Ácido Ascorbico (Vitamina C), carências nutricionais.

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Hemocromatose

endocr distúrbio metabólico caracterizado pelo bronzeamento da pele em decorrência da deposição, nos tecidos, de pigmentos que contêm ferro e, freq., por sintomas de diabetes; diabetes bronzeada.

Talassemia

é uma doença hereditária autossômica recessiva caracterizada por redução da taxa de síntese de uma das cadeias deglobina que formam a hemoglobina resultando em sintomas de anemia.

Hiperuricosúria ou Hiperuricemia

Detecção de níveis altos de ácido úrico na corrente sanguínea.

Hiperoxalúria ou oxalúria

Se refere a uma excreção urinária maior que 40-45 mg/dia de oxalato, um produto natural do metabolismo do ácido oxálico.

Guaiacum Officinale.

É um género botânico pertencente à família Zygophyllaceae.

Referências:

Funções Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Ácido ascórbico (Vitamina C) / ILSI Brasil (2012) Pag 6:

Nutrição moderna na saúde e na doença. 10ª edição. Editora Manole – Vitamina C / Mark Levine, Arie Katz e Sebastian J. Padayatty. Pag 543:

Carências Nutricionais Vitamina E (α-tocoferol)

A deficiência de vitamina E raramente ocorre em seres humanos e quase nunca resulta de deficiências alimentares por causa da quase ubíqua distribuição de tocoferóis nos alimentos, especialmente em óleos e gorduras. A deficiência de vitamina E de fato ocorre como consequência de anormalidades genéticas na α-TTP (proteína de transferência de α-tocoferol), bem como de diversas síndromes de má absorção de gorduras. Defeitos genéticos na α-TTP, estão relacionadas com uma síndrome característica, AVED, previamente denominada, deficiência familiar isolada de vitamina E. Pacientes com AVED apresentam anormalidades neurológicas similares às da ataxia de Friedreich. Os sintomas são caracterizados por uma neuropatia periférica progressiva.

- Tabela de distúrbios que necessitam da administração de Vitamina E para prevenir deficiência.

- Anormalidades Genéticas

Proteina de transferência de α-tocoferol (ataxia com deficiência de Vitamina E)

Apolipoproteina B (Hipobetalipoproteinimia homozigotica)

Proteina de transferência de triglicerídeos do microssomo (abetalipoproteinemia)

- Sindrome da má absorção de gordura.

Colestase crônica infantil e adulta

Hepatite idiopática neonatal

Sindrome colestática familial

Sindome de Alagille

Insuficiência de ductos biliares interlobulares

Atesia biliar extra-hepática

Cirrose biliar primaria

Fibrose cística e insuficiência pancreática

Sindrome do instestino curto

Doença de Crohn

Trombose vascular mesentérica

Pseudo obstrução intestinal

Esteatorreia crônica

Sindrome da alça cega

Linfangiectasia intestinal

Doença celíaca

Pancreatite crônica

Nutrição parental total

Patologia da Deficiência Humana de α-tocoferol

As primeiras manifestações da deficiência humana de α-tocoferol incluem ataxia espinocerebelar, miopatia esquelética e retinopatia pigmentar. Foi descrito um padrão diferente na progressão dos sintomas neurológicos resultantes da deficiência de vitamina E em seres humanos. A hipo ou arreflexia constitui o primeiro sintoma observado. Ao término da primeira década de vida pacientes não tratados com doença colestática hepatobiliar apresentam uma combinação de ataxia espinocerebelar, neuropatia e oftalmoplegia. A progessão dos sintomas neurológicos parece depender de um nível de estresse oxidativo que acompanha a deficiência de vitamina C.

A deficiência em crianças e adultos resulta em uma neuropatia periférica progressiva com uma degeneração de axônios de maior calibre nos neurônios sensoriais. Os axônios mielinizados de grande calibre nos nervos sensoriais periférico constituem o alvo predominante da deficiência de α-tocoferol em seres humanos. Amplitudes diminuídas no potencial de ação do nervo sensorial são comuns, enquanto um retardo na velocidade de condução retardada, um indicador de desmielinização é incomun. Assim a degeneração axonal em vez da desmielinização, constitui anormalidade primária do nervo sensorial; ou seja os axônios degeneram inicialmente e a seguir ocorre desmielinização.

A distrofia axonal foi observada nas colunas posteriores da medula espinhal e nos tratos espinocerebelares dorsal e ventral.

Excesso.

Todas as formas de vitamina E são absorvidas nos enterócitos e liberadas na circulação dentro de quilomícrons. Ao chegar ao fígado, a proteína de transferência de a-tocoferol (a-TTP) o incorpora em lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL). As outras formas são muito menos retidas e, geralmente, excretadas na urina ou com a bile. Afinidades relativas de análogos do tocoferol pela a-TTP são calculadas a partir da competição com a forma a, sendo a-tocoferol 100%, b-tocoferol, 38%, g-tocoferol, 9%, d-tocoferol, 2%80.

Sabe-se que a absorção de carotenóides é influenciada pelo tipo de alimento em que se encontram. Carotenóides usados como corantes em alimentos são melhor absorvidos. A absorção a partir de hortaliças e frutas só é possível se o carotenóide for liberado das fibras alimentares, o que ocorre apenas com a mastigação