CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS NOS PACIENTES DIABÉTICOS SUBMETIDOS Á CIRURGIA DE AMPUTAÇÃO EM MEMBRO INFERIOR

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Apesar de não ser a principal complicação do DM, a neuropatia e consequentemente o pé diabético, merecem destaque por estar relacionado à maior causa de hospitalizações prolongadas nesses pacientes e por ser responsável por uma fração importante de amputações de membros inferiores, resultando em considerável número de incapacidades, invalidez, aposentadoria precoce e mortes evitáveis. É considerada a principal complicação as doenças cardiovasculares, pois é a mais importante causa de mortalidade nesse grupo (OLIVEIRA et al., 2008).

AMPUTAÇÕES NO INDIVÍDUO DIABÉTICO

O impacto epidemiológico que DM produz é expresso nas crescentes taxas de morbidade e mortalidade e nas consequentes sequelas de incapacidade, como a cegueira, a retinopatia diabética, a insuficiência renal terminal e as amputações de extremidades inferiores (GAMBA et al., 2004). Matheus e Pinho (2006) destacam a relevância do diabetes no cenário mundial por ser responsável pela metade das amputações classificadas como não traumáticas.

Os problemas circulatórios são uma complicação comum, que representam risco adicional de aparecimento de úlceras nos pés, considerada a causa de 85% de todas as amputações de membros não traumáticas (Consenso Internacional Sobre Pé Diabético, 2001). Os doentes diabéticos têm um risco 15 vezes maior de serem submetidos a amputações de membros inferiores do que os que não têm tal distúrbio metabólico (NUNES et al., 2006).

A probabilidade de um doente diabético necessitar de alguma intervenção cirúrgica durante a sua vida é muito superior à da restante população, particularmente se considerarmos os fatores cardiovasculares e predisponentes para amputação (PAIVA, 2004). Nos diabéticos, as úlceras nos pés precedem as lesões maiores e o mau controle glicêmico contribui para o aumento do trauma, comprometendo gradativamente o membro inferior, sendo nessa fase, a amputação a forma de controle mais indicada (PACE, 2002).

De acordo com Lianza (2007) um dos fatores de grande importância são os níveis de amputação, sempre considerando o potencial de reabilitação que o mesmo oferece. Entretanto, o melhor nível deve ser escolhido, não apenas pelo seu tamanho, mas sim pela sua capacidade funcional, pesando-se os riscos intraoperatórios. Os tipos de amputação podem ser: interfalangiana, desarticulação metatarso falangiana, transmetatarsiana, Lisfranc, Choppart, Pirogoff, Sayme, desarticulação tíbio-tarsica, transtibial, desarticulação de joelho, transfemural, desarticulação coxofemoral e hemipelvectomia.

Segundo Paiva (2004), a abordagem cirúrgica de um indivíduo diabético obriga a uma vigilância avançada do controle metabólico, tanto antes como durante e após a cirurgia. Só assim é possível reduzir as complicações advindas do ato cirúrgico e o tempo de internação, melhorando positivamente a relação custo/benefício.

PROCESSO CICATRICIAL FISIOLÓGICO E NO INDIVÍDUO DIABÉTICO

Após o ato cirúrgico da amputação, inicia-se um processo de reparação correspondente aos tecidos incisados cirurgicamente, esse processo tem inicio cerca de 8 horas após a sutura do coto (FREDERICO e RUY, 1999). Segundo Lima e Araújo (2013), o surgimento de uma ferida em um organismo desencadeia uma cascata de reações celulares e bioquímicas com objetivo de reparar o tecido lesionado, sendo que nos pacientes diabéticos, este reparo é lentificado.

A cicatrização de uma ferida compreende uma série de estágios complexos, interdependentes e sobrepostos, envolvendo a organização de células, sinais químicos e da matriz extracelular tendo o objetivo de reparar o tecido (DEALEY, 2001). Segundo Mendonça e Netto (2009) o processo de cicatrização do tecido tem sido dividido em três fases que se sobrepõem de forma contínua e temporal, sendo uma fase inflamatória, fase proliferativa e fase de remodelagem.

Durante a fase inflamatória, ocorrem hemostasia, migração de leucócitos e início da cascata de reparação tecidual. Inicialmente, em resposta a agentes inflamatórios, onde ocorre a diminuição do afluxo sanguíneo pela vasoconstrição. Devido ao extravasamento de sangue dos vasos lesionados, plaquetas são ativadas pelas substâncias da matriz extracelular que envolve o endotélio, fazendo com que tenha início os processos de adesão e agregação celular (ISAAC, 2010).

De acordo com Prentice (2003) essa reação das células é protetora, e em geral, tendendo localizar-se ou dispor os subprodutos da lesão pela fagocitose, estabelecendo mais tarde a reparação do tecido. Quando o tecido sofre lesão, o processo de cicatrização inicia-se imediatamente. A lesão celular resulta em alterações do metabolismo e em liberação de materiais que desencadeiam a resposta inflamatória, caracterizada por sintomas como vermelhidão, edema, sensibilidade e aumento de temperatura. A fase de resposta inflamatória inicial é extremamente importante para o processo de cicatrização, sendo assim, caso a resposta não atinja seus objetivos ou não decline, o processo de cicatrização normal não irá acontecer.

A resposta inflamatória na cicatrização irá depender da resposta vascular e celular, controlada através dos mediadores bioquímicos, que são ativados ou liberados após uma lesão celular. Inicialmente são liberadas as histaminas, que se formam graças á descarboxilação da histidina, presente nos mastócitos, granulócitos e plaquetas, sua ação é temporária. A serotonina também é liberada, e tem efeito semelhante à histamina, porém sua ação é coadjuvante. A leucotaxina dá-se no local da lesão por degradação enzimática da albumina, agindo diretamente sobre a permeabilidade capilar e sobre os leucócitos. A bradicinina ocorre quando a calicreína age quebrando a α2globulina plasmática, e tem ação direta e intensa sobre a permeabilidade capilar de forma geral. As prostaglandinas e tromboxanas no local do trauma, os fosfolipídios presentes na membrana celular sofrem ação de fosfolipases, transformando-se em ácidos graxos insaturados, deste acido araquidônico (sob efeito de uma ciclooxigenase) formam-se as substâncias percussoras das prostaglandinas e tromboxanas. As prostaglandinas estão envolvidas com a vasodilatação e vasoconstrição, de um modo geral tem efeito quimiotáxico sobre os neutrófilos e macrófagos, intimamente ligados com a proliferação e migração dos fibroblastos. As prostaglandinas e tromboxanas se interagem com os macrófagos provocando a formação de novos vasos sanguíneos a partir dos já existentes, os dois mediadores aludidos acima, são considerados