CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS E PRINCÍPIOS DE CIRURGIA

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2.1 Processo de cicatrização das feridas

O restabelecimento da integridade tecidual, inicia-se por trauma ou cirurgia, é uma resposta fisiologicamente primitiva, no entanto essencial. Organismos lesionados sobrevivem somente se forem capazes de se regenerarem rapidamente e de forma eficaz. A resposta de cicatrização depende primeiramente do tipo de tecido acometido e da natureza do tecido lesionado.

A regeneração tecidual ocorrerá quando a restituição acontece por meio de tecido sem distinção estrutural e funcional do tecido de origem. Sendo assim quando a integridade dos tecidos for restabelecida primeiramente por meio de formação de tecido de cicatrização fibroso, o processo de reparo aconteceu. Reparo por cicatrização é a versão do corpo para os pontos de solda e o tecido de substituição é grosso e com menos quantidade de células quando comparados com os tecidos de origem. Com exceção do tecido ósseo e do fígado que a ruptura do tecido resulta em reparo ao invés de regeneração.

A expectativa do cirurgião para uma cicatrização normal deve ser realista e baseada na capacidade inerente do tecido lesado. Enquanto a cicatriz fibrosa é considerada normal como cicatrizações na pele, o mesmo tipo de cicatrização é considerado regular no que diz respeito a cicatrização óssea (SHETTY; BERTOLEMI, 2013).

A cicatrização de primeira intenção acontece quando uma lesão asséptica ou uma incisão cirúrgica é fechada inicialmente com suturas ou outros métodos e a cicatrização ocorre sem deiscência e com a mínima formação de cicatriz. Caso as condições sejam menos favoráveis, a cicatrização é mais complicada, e acontece através do preenchimento lento do defeito tecidual com tecido de granulação e conjuntivo. Este processo é chamado de cicatrização por segunda intenção, e é associado comumente à injurias avulsivas, infecção local, ou fechamento inadequado da ferida. Em casos de lesões mais complexas, o cirurgião pode tentar promover uma cicatrização por terceira intenção utilizando um procedimento dividido que combina a cicatrização secundária com fechamento primário tardio. A lesão avulsiva ou contaminada é curetada e deixada para formação do tecido de granulação e cicatrização por segunda intenção durante cinco a sete dias. Uma vez formado o tecido de granulação adequadamente e o risco de infecção tornado mínimo, é feita a sutura da lesão para que haja a cicatrização por primeira intenção (SHETTY; BERTOLEMI, 2013).

2.2 Fase Inflamatória

De acordo com Tazima, Yamva e Moriya (2008), a fase inflamatória inicia-se no exato momento da lesão. O sangramento traz consigo plaquetas, hemácias e fibrina, selando as bordas da ferida, ainda sem valor mecânico, mas facilitando as trocas. O coágulo formado estabelece uma barreira impermeabilizante que protege da contaminação. Com a lesão tecidual, há liberação local de histamina, serotonina e bradicinina que causam vasodilatação e aumento de fluxo sanguíneo no local e, consequentemente, sinais inflamatórios como calor e rubor. A permeabilidade capilar aumenta causando extravasamento de líquidos para o espaço extracelular, e consequente edema.

A fase inflamatória acontece previamente à resposta reparadora do organismo e dura usualmente de 3 a 5 dias. Com a liberação de substâncias vasoconstritoras, principalmente tromboxana A2 e prostaglandinas, pelas membranas celulares. O endotélio lesado e as plaquetas estimulam a cascata da coagulação. As plaquetas têm papel fundamental na cicatrização, visando a hemostasia, essa cascata é iniciada e grânulos são liberados das plaquetas, as quais contêm fator de crescimento de transformação beta - TGF-β (e também fator de crescimento derivado das plaquetas [PDGF], fator de crescimento derivado dos fibroblastos [FGF], fator de crescimento epidérmico [EGF], prostaglandinas e tromboxanas), que atraem neutrófilos à ferida.

O coágulo é formado por colágeno, plaquetas e trombina, que servem de reservatório proteico para síntese de citocinas e fatores de crescimento, aumentando seus efeitos. Desta forma, a resposta inflamatória se inicia com vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, promovendo a quimiotaxia que é a migração de neutrófilos para a ferida (CAMPOS et al., 2007).

Neutrófilos são as primeiras células a chegar à ferida, com maior concentração 24 horas após a lesão. São atraídos por substâncias quimiotáticas liberadas por plaquetas. Os neutrófilos aderem à parede do endotélio mediante ligação com as selectinas (receptores de membrana). Neutrófilos produzem radicais livres que auxiliam na destruição bacteriana e são gradativamente substituídos por macrófagos. Os macrófagos migram para a ferida após 48 - 96 horas da lesão, e são as principais células antes dos fibroblastos a migrarem e iniciarem a replicação. Têm papel fundamental no término do desbridamento iniciado pelos neutrófilos e sua maior contribuição é a secreção de citocinas e fatores de crescimento, além de contribuírem na angiogênese, fibroplasia e síntese de matriz extracelular, fundamentais para a transição para a fase proliferativa (CAMPOS et al., 2007).

2.3 Fase proliferativa

A fase proliferativa é constituída por quatro etapas fundamentais: epitelização, angiogênese, formação de tecido de granulação e deposição de colágeno. Esta fase tem início ao redor do 4º dia após a lesão e se estende aproximadamente até o término da segunda semana. A epitelização ocorre precocemente. Se a membrana basal estiver intacta, as células epiteliais migram em direção superior, e as camadas normais da epiderme são restauradas em três dias. Se a membrana basal for lesada, as células epiteliais das bordas da ferida começam a proliferar na tentativa de restabelecer a barreira protetora. A angiogênese é estimulada pelo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), e é caracterizada pela migração de células endoteliais e formação de capilares, essencial para a cicatrização adequada. A parte final da fase proliferativa é a formação de tecido de granulação. Os fibroblastos e as células endoteliais são as principais células da fase proliferativa. Os fibroblastos dos tecidos vizinhos migram para a ferida, porém precisam ser ativados para sair de seu estado de quiescência.

O fator de crescimento mais importante na proliferação e ativação dos fibroblastos é o PDGF. Em seguida é liberado o TGF-β, que estimula os fibroblastos a produzirem colágeno tipo I e a transformarem-se em miofibroblastos, que promovem a contração da ferida. Entre