Trabalho Farmacologia Tipos Existentes no Brasil

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Tiamazol: Chamado metimazol nos Estados Unidos, corresponde ao 1-metilimidazol-2-tiol. É cerca de dez vezes mais potente que a propiltiouracila.

Indicações Clínicas

Para Hipotireoidismo: diagnóstico e tratamento do hipotireoidismo de qualquer etiologia, bem como de bócio simples (não endêmico) e tireoidite linfocítica crônica (de Hashimoto), supressão de algumas formas de bócio adenomatoso e prevenção dos efeitos bociogênicos de outros fármacos (como ácido aminossalicílico, lítio e sulfonamidas), profilaxia e tratamento de carcinoma da glândula tireoide tirotrofinodependente, auxiliares de diagnóstico da função tireoidiana.

Para Hipertireoidismo: tratamento de hipertireoidismo, incluindo antes de cirurgia ou radioterapia, adjuvantes no tratamento de tireotoxicose ou crise tireotóxica.

Características da Farmacocinética

Hipotireoidismo

Levotiroxina Sódica: administrada por via oral, a absorção é incompleta e variável (50% a 75%), especialmente quando tomada na presença de alimentos, a ligação às proteínas é muito alta (mais de 99%), mas não firme, meia-vida: em eutireoidismo, 6 a 7 dias; em hipotireoidismo, 9 a 10 dias; em hipertireoidismo, 3 a 4 dias, sofre biotransformação, sendo aproximadamente 30% desiodados nos tecidos periféricos; pequenas quantidades são biotransformadas no fígado e excretadas na bile, atinge o efeito terapêutico máximo, com dose oral estável crônica, em 3 a 4 semanas, a ação terapêutica dura 1 a 3 semanas após a suspensão de tratamento crônico, quantidade mínima é excretada pelo leite, atravessa a barreira placentária, mas em pequena proporção.

Liotironina: administrada por via oral, é quase completamente (95%) absorvida e distribuída prontamente aos tecidos, a ligação às proteínas é muito alta (mais de 99%), mas não firme, meia-vida: em eutireoidismo, 1 dia; em hipotireoidismo, 1,4 dia; em hipertireoidismo, 0,6 dia, sofre biotransformação rápida, atinge o efeito terapêutico máximo, com dose oral estável crônica, em 48 a 72 horas, a ação terapêutica dura até 72 horas após a suspensão de tratamento crônico, quantidade mínima é excretada pelo leite, atravessa a barreira placentária, mas em pequena proporção.

Hipertireoidismo

Propiltiouracila: administrada por via oral, é rapidamente absorvida do trato gastrintestinal; a absorção pode ser afetada pela presença de alimento, a ligação às proteínas é alta (75 a 80%), biodisponibilidade: 70 a 80%, sofre biotransformação hepática, atravessa a barreira placentária, podendo causar bócio e até cretinismo no feto em desenvolvimento, excretada no leite materno, meia-vida: 1 a 2 horas, início de ação, com doses múltiplas: 10 a 20 dias, atinge o efeito máximo em 2 a 10 semanas, é eliminada principalmente (75 a 80%) pela urina.

Tiamazol: administrado por via oral, é rapidamente absorvido do trato gastrintestinal; a absorção pode ser afetada pelo alimento, não se liga às proteínas, sofre biotransformação rápida, o que exige administração mais frequente, biodisponibilidade: 70 a 80%, atravessa a barreira placentária, excretado pelo leite materno, meia-vida: 4 a 14 horas, início de ação, com doses múltiplas: 10 a 20 dias, atinge o efeito máximo em 2 a 10 semanas, eliminado principalmente (75 a 80%) pela urina, 7% na forma íntegra.

Farmacodinâmica

Hipotireoidismo: hormônios tireoidianos, antineoplásicos e auxiliares de diagnóstico (função tireoide).

Hipertireoidismo:

Propiltiouracila: agente anti-hipertireoidismo.

Tiamazol: agente anti-hipertireoidismo.

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Contra indicações

Hipotireoidismo: hipertireoidismo, infarto do miocárdio, nefropatias e doença de Addison.

Hipertireoidismo: hipersensibilidade aos fármacos anti-hipertireoidismo, gravidez e lactação.

Interações medicamentosas

Hipotireoidismo: podem potencializar os efeitos dos anticoagulantes cumarínicos ou indandiônicos, podem exigir aumento da dose de agentes antidiabéticos orais ou insulina, podem acelerar o fechamento das epífises quando tomados concomitantemente com somatropina, podem diminuir a eficácia terapêutica dos glicósidos digitálicos, tiroxina aumenta o efeito adrenérgico de catecolaminas e simpatomiméticos, intensificando o risco de insuficiência coronariana, sobretudo em pacientes que sofrem de doença arterial coronariana, adrenocorticoides podem alterar o estado da tireoide do paciente, antidepressores tricíclicos podem aumentar os efeitos terapêuticos e tóxicos de ambas as classes de fármacos, agentes betabloqueadores podem diminuir a conversão periférica de T4 a T3, cetamina pode produzir hipertensão acentuada e taquicardia, estrogênios tendem a aumentar a globulina sérica que se liga à tiroxina, fenitoína reduz a ligação às proteínas séricas de levotiroxina e reduz em 15% a 25% a T4 sérica livre e total, indutores de enzimas hepáticas aumentam a degradação hepática da levotiroxina, maprotilina pode intensificar a possibilidade de arritmias cardíacas, salicilatos podem competir pelos locais ligantes de T4 e T3, simpatomiméticos podem aumentar seus efeitos, intensificando o risco de insuficiência coronariana, sobretudo em pacientes que sofrem de doença arterial coronariana.

Hipertireoidismo: adrenocorticoides podem provocar a necessidade de ajuste de doses, anticoagulantes cumarínicos ou indandiônicos ou heparina podem intensificar o efeito anticoagulante, depressores da medula óssea podem aumentar o risco de agranulocitose, medicamentos hepatotóxicos podem aumentar o risco de hepatotoxicidade, iodeto de potássio ou lítio podem potencializar os efeitos hipotireoidianos ou bociogênicos destes fármacos ou dos anti-hipertireoidismo.

Efeitos colaterais

Hipotireoidismo: superdose pode causar tireotoxicose, cujos sintomas são taquicardia, arritmias cardíacas, palpitações, amplas variações da pressão do pulso, angina pectoris, insônia, nervosismo, tremor, cefaleia, alteração do apetite, náusea, diarreia, perda de peso, reações alérgicas, sudorese, intolerância ao calor, febre, irregularidades menstruais,