ÁCIDO FÓLICO E VITAMINA B12

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2.1.7 A carência

O distúrbio mais comum que ocorre como resultado da deficiência de ácido fólico é a anemia macrocítica ou megaloblástica, cujas manifestações clínicas são muito semelhantes as da anemia induzida por vitamina B12. Na anemia megaloblástica, a diminuição das concentrações séricas de folato ocorre em duas etapas sucessivas: uma etapa rápida, em que ocorre uma diminuição das concentrações séricas, sem que os folatos hepáticas estejam significativamente empobrecidos, e uma segunda etapa, mais gradual, que parece refletir a liberação dos folatos do tecido e a desordem na síntese do DNA no rápido crescimento dos tecidos.

Nesta etapa, os eritrócitos são substituídos por eritrócitos pobres em folatos e surgem anormalidades na medula óssea. A aparição de formas grandes na série eritrócita e o surgimento de leucócitos poliformonucleares hiper segmentos, são característicos nessa fase. Se a anemia megaloblástica se instaura de forma crônica, também surgem sintomas hematológicos, gerais e neuropsiquiátricos.

Entre os sintomas gerais, destacase a anestia e a anorexia, que vão aparecendo de forma progressiva. Entre os sintomas neuropsiquiátricos, se observam distúrbios do sono e da memória, irritabilidade e convulsões. Em alguns casos, também pode surgir neuropatia periférica, síndrome cerebelar, depressão e demência. Os sintomas da carência se revertem ou melhoram com a administração de ácido fólico, desde que a lesão, especialmente de doenças neurológicas, não seja irreversível.

A anemia megaloblástica geralmente é tratada com doses de 10 a 20mg/dia de ácido fólico por via oral. A forma farmacêutica mais comumente usada é o 5-formilTHF ou ácido folínico.

2.1.8 Taxas elevadas

O ácido fólico oral não é tóxico para o homem. Mesmo com doses diárias tão elevadas como 15mg (cerca de 40 vezes a DDR), não têm existido relatos substanciados de toxicidade e um suplemento diário de 10mg foi tomado durante cinco anos sem efeitos adversos. Tem sido dito que elevadas doses de ácido fólico podem contrariar os efeitos da medicação antiepiléptica e assim aumentar a frequência dos ataques em pacientes susceptíveis. Tem também sido relatado que uma ingestão elevada de ácido fólico pode interferir com a absorção do zinco.

Uma dose elevada de ácido fólico pode mascarar uma deficiência em vitamina B12. Não deve por isso ser utilizada indiscriminadamente em pacientes com anemia, dado o risco de danos no sistema nervoso devidos a deficiência em vitamina B12.

2.2 VITAMINA B12

A vitamina B12 é uma vitamina solúvel em água muito importante para a saúde e a melhora da performance. Isso porque ela é indispensável na formação do sangue além de prevenir a anemia, problemas cardíacos e derrame cerebral; atua na manutenção do sistema nervoso, na replicação do DNA e no metabolismo de aminoácidos e ácidos nucleicos.

Historico

No início de 1920, Minot e Murphy demonstraram poder curar a anemia perniciosa, uma doença anteriormente incurável, adotando uma dieta à base de fígado(47), o que aumentou em mais que o dobro a contagem de células vermelhas dos pacientes em um mês(80). Em 1945, um princípio ativo, efetivo como antianêmico, foi concentrado a partir de tecido hepático. Lester Smith e Folkers, em 1947, cristalizaram o princípio ativo do extrato hepático envolvido na regressão da anemia e o denominaram de vitamina B12, descrevendo-o como um composto cianídrico contendo um átomo de cobalto.

Absorção

A vitamina B12 é liberada pela digestão de proteínas de origem animal, sendo então capturada pela haptocorrina (também denominada transcobalamina I [Tc I] ou holo-Hc)(1, 38, 46), uma proteína R produzida na saliva e no estômago(47), sendo esse complexo posteriormente degradado pelas proteases pancreáticas com conseqüente transferência da molécula de vitamina B12 para um fator intrínseco gástrico (FI), uma glicoproteína de 44k.Da produzida pelas células parietais do estômago. A ligação da vitamina B12 ao FI forma na mucosa um complexo que deve resistir às enzimas proteolíticas da luz intestinal(1, 64) e que, posteriormente, adere-se a receptores específicos das células epiteliais do íleo terminal, onde a vitamina B12 é absorvida e ligada a um transportador plasmático e lançada na circulação(1). Várias horas são necessárias para a sua absorção. O FI não é absorvido pelo intestino, sendo expelido sem transformação(26, 38, 105). A vitamina B12, absorvida no íleo terminal, é então ligada à Tc II, adentra a circulação portal e é distribuída para as células que expressam receptores específicos, os quais internalizam a vitamina na forma de complexo Tc-vitamina B12(99). Qualquer alteração no processo da absorção leva à de- ficiência de vitamina B12(105). Na ausência de FI, a absorção da vitamina B12 é prejudicada e, finalmente, segue-se a deficiência de vitamina. Numa deficiência relativamente comum que ocorre mais em adultos, a falta de FI está associada à atrofia gástrica e à deficiência de muitas outras secreções gástricas. Ocorre ainda uma forma de deficiência congênita onde falta apenas o fator intrínseco(41). Ambas vão se traduzir em deficiência da vitamina e caracterizarão uma patologia denominada anemia perniciosa, na qual podem ser encontrados anticorpos anti-FI e anticélulas parietais(58).

Referencia

http://www.revista-fi.com/materias/550.pdf

http://www.vitamina-b12.net/acido-folico/

http://www.marjan.com.br/noticias/acido-folico

http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v41n5/a07v41n5.pdf