O SISTEMA COMPENSATÓRIO NO ESTADO DE CHOQUE

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Com a progressão do quadro e piora da perfusão cerebral surge a agitação, desorientação, que evolui para torpor e coma. No choque séptico a desorientação costuma ser precoce.

Devido à vasoconstrição, o paciente geralmente apresenta-se pálido, com a pele fria e úmida. O choque séptico nos estágios iniciais é uma exceção, e pele encontra-se quente e seca.

A presença de urticária e edema de face de língua associados à crise de asma e hipotensão arterial devem sugerir choque anafilático.

A taquicardia é um fenômeno compensatório, quase universal nos estados de choque. A presença de freqüência cardíaca normal ou bradicardia sugere choque neurogênico.

A queda da pressão artéria (hipotensão) é um sinal tardio do choque, pois é sabido que a pressão arterial pode ser mantida através da vasoconstrição intensa, à custa de grandes reduções na perfusão tecidual.

A avaliação da pressão de pulso, que é a diferença entre a pressão sistólica e a diastólica, tem grande importância nos estados de choque. Inicialmente, nos estados de choque hipovolêmico e cardiogênico, ocorre elevação da pressão diastólica devido à vasoconstrição. O efeito que este fenômeno produz é a redução da pressão de pulso.

Nos estados de choque acompanhados por vasodilatação ocorre aumento da pressão de pulso. A vasoconstrição e a hipotensão arterial causam diminuição da intensidade dos pulsos periféricos, que se tornam fracos e de difícil palpação. Como regra, se o pulso radial for palpável, a PA sistólica é maior ou igual a 80 mmhg.

Um sinal clínico muito útil na avaliação dos estados de choque é a observação da veia jugular externa, que quando cheia (túrgida) sugere choque cardiogênico ou obstrutivo. Nos estados de choque secundários à hipovolemia, as veias jugulares externas são colabadas.