O Vírus amarílico no Brasil e o Diagnóstico laboratorial

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HISTÓRICO DA DOENÇA NO BRASIL

O primeiro registro da febre amarela no Brasil ocorreu em Pernambuco no ano de 1685, e essa primeira epidemia perdurou por 10 anos. Acredita-se que o vírus da febre amarela tenha chegado ao Brasil por intermédio de uma embarcação vinda de São Tomé, na África. Em 1686 ocorreu uma grande epidemia na Bahia, com 25.000 casos e 900 óbitos. No ano de 1691, foi posta em prática a primeira campanha profilática no território brasileiro, elaborada pelo médico português Dr. João Ferreira da Rosa. Esta campanha alcançou o resultado esperado, que era controlar e desaparecer com a doença. Após o período de silêncio, que durou 150 anos, a febre amarela emerge em Salvador/BA, disseminando-se para outras capitais, incluindo a capital do Império, levando a mais de quatro mil óbitos (BRITO et al.,2014; COSTA et al.,2011).

Conforme o Manual de Vigilância Epidemiológica da Febre Amarela, em 1932, foi comprovado o ciclo silvestre da febre amarela, com a ocorrência da primeira epidemia de transmissão silvestre no município de Santa Teresa – Vale do Canaã/ES.

Com a criação da vacina em 1937 e com as campanhas de erradicação do vetor, obteve-se a eliminação do ciclo urbano, sendo os últimos casos registrados em 1942, no Acre. Apesar de o vetor urbano, Aedes aegypti, ter sido declarado erradicado do Brasil em 1958 pela OMS, o mesmo se reinfesta no território a partir de 1976 (COSTA et al.,2011).

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ETIOLOGIA

O vírus da FA é um arbovírus pertencente ao gênero Flavivirus da família Flaviviridae. Outros vírus responsáveis por doenças no homem também pertencem ao mesmo gênero e família, dentre eles, Dengue, West Nile, Rocio e encefalite de St. Louis (VASCONCELOS, 2003).

O vírus amarílico possui o genoma constituído de RNA de fita simples não segmentado, polaridade positiva e entorno de 11 kilobases de comprimento. O virion mede cerca de 25-30nm de diâmetro. A partícula íntegra (vírion mais envelope) mede entre 40-50nm. O RNA viral expressa sete proteínas estruturais e três não estruturais. As proteínas estruturais codificam a formação de estrutura básica da partícula viral, já as proteínas não estruturais são responsáveis pelas atividades reguladoras e da expressão viral (BRITO et al., 2014; RIBEIRO, 2014).

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EPIDEMIOLOGIA

A febre amarela atinge áreas tropicais da África e da América do Sul. No Brasil, as áreas de risco incluem as regiões Norte, Centro Oeste, o estado do Maranhão, Bahia, Minas Gerais, São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul. A suscetibilidade é mundial, não havendo resistência ao vírus em relação à raça, cor ou faixa etária. No Brasil a doença transcorre entre trabalhadores rurais, garimpeiros, seringueiros e turistas devido a maior exposição (VASCONSCELOS, 2002).

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FORMAS EPIDEMIOLÓGICAS E MODO DE TRANSMISSÃO

Apesar de ser idêntica do ponto de vista epidemiológico, clínico, imunológico e fisiopatológico, a doença é dividida em duas formas que são distintas quanto ao agente etiológico, a localização geográfica e ao tipo de hospedeiro, a forma urbana (FAU) e a forma silvestre (FAS) (TAUIL, 2009).

Na FAU, a doença é uma antroponose transmitida pelo mosquito Aedes aegypti, seu principal vetor (CHAVES, 2012). O ser humano atua como reservatório e fonte de infecção ao vetor. Neste ciclo, a transmissão se processa entre o homem infectado → Aedes aegypti → homem sadio (Figura 1). No ciclo silvestre, a doença é uma zoonose transmitida por mosquitos dos gêneros Haemagogus (H. janthinomys e H. albomaculatus) e Sabethes (S. chloropterus). Os primatas não humanos são os principais hospedeiros do vírus, especialmente os primatas dos gêneros Allouata, Cebus, Atelles e Callithrix. A transmissão da febre amarela silvestre se processa entre o macaco infectado → mosquito silvestre → macaco sadio (Figura 1). Nesse ciclo, a transmissão para seres humanos ocorre de modo acidental, onde esses penetram matas (BRITO et al.,2014; BRASIL, 2009; MASCHARETTI et al.,2013).

No mosquito infectado, o vírus se multiplica após 8-12 dias de incubação. Uma vez infectado, o mosquito transmite o vírus por toda a sua vida (MALINVERNI, 2011).

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Figura 1: Ciclos epidemiológicos da Febre amarela no Brasil

Fonte: Guia de Vigilância em Saúde – Ministério da Saúde, 2016.

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PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE

O período de transmissibilidade, conhecido como viremia (quando o vírus está presente no sangue), começa um dia antes do início dos sintomas, podendo se estender até o terceiro ou quarto dia de doença. É neste período que o ser humano torna-se fonte de infecção de novos mosquitos.

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FISIOPATOLOGIA E QUADRO CLÍNICO

Após a inoculação do vírus mediante picada do mosquito infectado, o vírus se instala e replica-se nos linfonodos regionais. Essa multiplicação produz a viremia, e o vírus se dissemina por fígado, rins, coração, sistema nervoso central, pâncreas, baço e demais órgãos linfoides. O fígado apresenta-se pouco aumento de volume, com tamanho normal e consistência suave, observando-se também focos hemorrágicos subcapsulares parenquimatosa. Encontram-se ainda as alterações histopatológicas características da doença, como a necrose médio-zonal dos lóbulos hepáticos, esteatose e degeneração eosinofílica dos hepatócitos. Os rins encontram-se aumentados de volume, o córtex amarelo-pálido com aspecto gorduroso. Observa-se congestão sanguínea nas pirâmides renais. Ocorre também infiltração gordurosa no miocárdio. Em casos mais graves de febre amarela, as alterações chegam a eventos que incluem o choque circulatório e a falência de múltiplos órgãos (VASCONSELHOS, 2003; BRASIL, 1999; 2009; MONATH,).

O período de incubação do vírus varia de três a seis dias. A doença desenvolve-se em forma leve, moderada e grave. Nas formas leve e moderada os sintomas não são característicos da doença e se confundem com algumas doenças infecciosas comuns em áreas endêmicas, tais como malária, hepatites virais, febre tifoide e mononucleose infecciosa.