AVALIAÇÃO, DIFERENÇAS ANATOMICAS E FISIOLOGICAS, ASMA, SDR, DBP, SAM.

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A quantidade de vias aéreas inferiores da criança ao nascer é a mesma quantidade que terá na vida adulta, diferenciando em seu comprimento e em seu diâmetro (SARMENTO et al, 2007).

O bebe tem um comprimento de sua traqueia aproximadamente 5cm e cresce para 7 cm aos 18 meses, já no adulto o seu diâmetro é 11 a 15 cm de comprimento (TAVANO, 2008; SARMENTO et al, 2007).

O consumo de oxigênio de um adulto e menor do que o consumo de oxigênio de um recém-nascido que pode ser maior do que 6mL/kg/min. O recém-nascido lactente consomem de forma muito rápida suas reservas de O2 se tornando cianótico em uma apneia, por esse motivo as intubações não devem ultrapassar os 30 segundos (MORTOLA et al, 1982).

- Asma

A inflamação brônquica é a principal característica fisiopatológica da asma, sendo resultante de um abrangente complexo entre células inflamatórias, células estruturais da via aéreas e os mediadores. Estando presente em toda a população asmática, inclusive naqueles pacientes que estão com asma de início recente, entre os assintomáticos e nas formas leve da doença (KUMAR, 2001; VIGNOLA et al, 1998).

A resposta inflamatória acontece de início pelo envolvimento de alérgenos do ambiente com células que tem como função principal apresentar ao sistema de defesa os linfócitos th2. Os mesmos por sua vez realizam a produção de citocinas que são principalmente responsáveis pela manutenção do processo inflamatório. No aumento da produção de anticorpos IgE especifico ao alérgeno quem tem papel fundamental é a IL-4 (STIRBULOV et al 2006; KUMAR, 2001; VIGNOLA et al, 1998).

Os mastócitos, macrófagos, linfócitos, eosinófilos, neutrófilos e pelas as células epiteliais, os mesmos liberam mediadores inflamatórios, através disso causam alterações na integridade do epitélio e lesões, o controle neural autonômico sofre anormalidades, e no tônus da via aérea, a permeabilidade vascular sofre alterações, ocorre a hipersecreção de muco, aumento da reatividade do musculo liso da via e mudança na função mucociliar (BOUSQUET et al, 1990).

Danos e rupturas podem ocorrer se esses mediadores atingirem o epitélio ciliado. E como consequência a isso células presentes abaixo do epitélio, como as células epiteliais e miofibrobastos, se proliferam e iniciam na lamina reticular o deposito intersticial de colágeno. As difíceis interações celulares neurais presentes no mecanismo de infecção parasitaria resultam no remodelamento brônquico e na manutenção da inflamação. O que explica as lesões irreversíveis e o aparente espessamento da membrana basal que podem ocorrer em pacientes com asma. São constituintes do remodelamento que interfere na arquitetura da via aérea a hipertrofia e hiperplasia do musculo liso, elevação no número de células caliciformes, aumento das glândulas submucosas e alteração no deposito e degradação dos componentes da matriz extracelular, o que leva a se tornar irreversível essa obstrução em alguns pacientes (KUMAR; 2001).

- Displasia broncopulmonar

A displasia bronco pulmonar tem patogênese multifatorial. Esses diversos fatores agem de forma sinérgica ou aditiva, gerando lesão pulmonar e inflamação. A fibrose ocorre pela a desorganização do processo maturativo normal e a agressão ao tecido pulmonar em desenvolvimento. Os fatores que são associados a lesões pulmonares, são a prematuridade, oxigênio, infecção, fatores genéticos entre outros (SILVA FILHO, 1998; BARRINGTON et al, 1998; AH,2001).

Na prematuridade a idade gestacional de nascimento da criança é inversamente proporcional a prevalência de DBP. Um dos fatores mais importantes na etiopatogenia da doença é a imaturidade pulmonar. A lesão pulmonar aguda provocada pela ventilação mecânica, pelo oxigênio e por vários fatores é representada pela DBP que representa a respostas de pulmões imaturo. A enzima antioxidante tem menor atividade nos prematuros pelo fato que os sistemas antioxidantes desenvolvem- se no último trimestre de gestação. Além de apresentarem níveis menores de antiproteases. Como vimos estes foram alguns dos motivos que ocorre uma menor capacidade de controle da inflamação nesses indivíduos. Além de existir alterações favorecendo o aparecimento de fibrose no segmentos acometidos e regulação dos mecanismos de reparação. Porém não se sabe a forma exata pela qual um pulmão imaturo interfere no processo de reparação e inflamação, na qual produz lesões irreversíveis. A produção de radicais tóxicos é a lesão induzida pelo oxigênio, tais como radicais livres peróxido de hidrogênio, e superóxido. Em relação a vulnerabilidade as crianças recém-nascidas em especial as prematuras, são mais frágeis a essas lesões, pelo fato que seu sistema antioxidante não se desenvolveu completamente ainda. Através da oxidação de enzimas os metabolitos ativos do oxigênio provocam grande dano tecidual, inibição da síntese de DNA e de proteases, funcionam como fatores quimiotáticos de células inflamatórias, além de ocorrer a diminuição da síntese de surfactante e peroxidação de lipídeos (SILVA FILHO, 1998; BARRINGTON et al, 1998; CLARK et al, 2001).

Em relação aos fatores genéticos, acredita-se que é mais fácil o desenvolvimento da DBP. Entretanto mecanismo não está esclarecido ainda, podendo estar relacionado ao processo de reparo do pulmão, com menor ou maior incentivo para o remodelamento do tecido deum pulmão normal ou para a proliferação de fibroblastos e fibrose. A via final comum dos fatores que provocam lesão pulmonar é a inflamação. A agressão ao epitélio respiratório e ao endotélio capilar pulmonar ocorre pelo processo inflamatório, provocando a liberação de citosinas quimiotáticas e mediadores pró-inflamatórios. Ocorre a entrada de uma grande quantidade de células inflamatórios, principalmente de granulócitos, que tonam ainda mais eficaz a reação inflamatória com a produção de mais citosinas, e liberação de enzimas. O que contribui para o edema intersticial, alveolar e da via aérea é a produção de substancias que aumentam a permeabilidade vascular. É importante lembrar que além da circulação pulmonar abrigar um reservatório de neutrófilos também recebe todo o debito cardíaco. Portanto o pulmão contribui para todo o organismo, com a circulação de células e mediadores inflamatórios (SILVA FILHO, 1998; BARRINGTON et al, 1998; CLARK et al, 2001).

- SAM

A SAM está diretamente relacionada pôr a obstruções de pequenas vias por pequenas partículas de mecônio, levando o pulmão a grandes