FUNÇOES FISIOLÓGICAS E INFLUÊNCIAS PATOLÓGICAS
Por: Juliana2017 • 22/2/2018 • 1.145 Palavras (5 Páginas) • 349 Visualizações
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O VLDL transporta grandes quantidades de triglicerídeos que apresentam densidade menor que o colesterol.
O LDL é a principal transportadora do colesterol, e a HDL é, na verdade, 50% proteína.
Cada tipo de lipoproteína consiste em um complexo molecular grande de lipídeos combinado com proteínas denominadas apoproteínas.
Os principais constituintes lipídicos são os ésteres do colesterol, triglicerídeos, colesterol não-esterificado e fosfolipídeos. Os ésteres do colesterol e triglicerídeos insolúveis localizam-se no centro hidrofóbico da macromolécula lipoproteica, circundados por fosfolipídeos solúveis, colesterol não-esterificado e os fosfolipídeos proporcionam carga negativa, permitindo, assim, que as lipoproteínas sejam solúveis no plasma. Existem dois locais para a síntese das lipoproteínas: o intestino delgado e o fígado.
AMINOÁCIDOS
São as unidades fundamentais das proteínas, as proteínas são formadas a partir da ligação em sequência de apenas 20 aminoácidos. Existem, além destes 20 aminoácidos principais, alguns aminoácidos especiais, que só aparecem em alguns tipos de proteínas.
Os aminoácidos são essenciais para a produção de mais de 50 mil proteínas e mais de 15 mil enzimas. Os aminoácidos também influenciam em seu humor, concentração, agressividade, atenção, sono e desejo sexual. Depois que uma proteína é consumida suas enzimas digestivas a quebram em aminoácidos, então os aminoácidos individuais são usados para a criação de novas proteínas e enzimas. Aminoácidos isolados são mais rapidamente absorvidos e assimilados do que as proteínas. Eles produzem benefícios farmacológicos e fisiológicos como anabolismo, regulação hormonal e funções neurotransmissoras.
Os níveis de aminoácidos do sangue de pacientes que apresentam disfunções hepáticas têm como característica a concentração mais baixa de aminoácidos de cadeia ramificada (valina, leucina e isoleucina) e mais alta de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina e triptofano), quando comparados com pessoas saudáveis.
Este desequilíbrio nos aminoácidos é causa frequente da encefalopatia hepática, levando o paciente ao estado de coma em alguns casos mais graves. Para suplementação dos aminoácidos necessários e prevenção da encefalopatia hepática, foram desenvolvidas preparações de aminoácidos de cadeia ramificada, com uma composição de aminoácidos bem equilibrada. Estas preparações têm surtido resultados excelentes no tratamento da insuficiência hepática.
METABOLITOS (URÉIA, CREATININA E ÁCIDO URICO)
A amônia formada no fígado é tóxica e tem que ser transformada em uréia que por sua vez é eliminada pelos rins (30-40g dia). Quando há excesso do aminoácido aspartato, este por transaminação gera glutamato, que por sua vez, sofre desaminação e a amônia formada leva a formação do carbamoil fosfato, que alimenta o ciclo da uréia. O ácido úrico é um produto do metabolismo das purinas (proteínas), por ação de uma enzima, os alimentos contém diversas substâncias constituídas por moléculas que são os carboidratos, gorduras e proteínas.
As purinas estão presentes nos alimentos ingeridos e também em proteínas do nosso próprio organismo. As purinas sofrem um processo de degradação em hipoxantina e esta é transformada em xantina. Por sua vez, a xantina, por ação irreversível de uma enzima denominada de xantina oxidase, se transforma em ácido úrico e este em urato de sódio.
A maior parte dos uratos são produzidos no fígado proveniente do desdobramento das proteínas endógenas e exógenas. A velocidade e a quantidade desta enzima maior a formação de ácido úrico. Heranças familiares podem acarretar defeitos como pequena produção de enzima que influencia na quantidade de ácido úrico formado.
Os pacientes com deficiência de arginino-succinato sintetase (AS) têm níveis acentuadamente elevados de citrulina plasmática, enquanto os pacientes com deficiência de arginino-succinato liase (AL) têm níveis moderadamente elevados de citrulina e um aumento de ácido arginino-succínico plasmático. Já os pacientes com deficiência de carbamil-fosfato sintetase (CPS) e ), ornitina-transcarbamilase (OTC) possuem níveis baixos ou indetectáveis de citrulina plasmática, mas na deficiência de OTC ocorre um aumento do ácido orótico urinário. O ácido orótico resulta do transbordamento do excesso de carbamil-fosfato do ciclo da uréia para a via das pirimidinas.
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