Ação Psicofarmacológica das Seguintes Drogas de Abuso: Anfetaminas, Cocaína, Canabinóides e Álcool.

Humbelina Cardoso Silva de Oliveira     RGM 22850309

85180adb-62ab-40ac-8544-f2b2fe20fe03. Comprovante de envio em 01/11/22

Ação psicofarmacológica das seguintes drogas de abuso: Anfetaminas, Cocaína, Canabinóides e Álcool.

                                                      São Paulo 2022

Anfetamina

As anfetaminas são drogas psicotrópicas e estimulantes do sistema nervoso central. O mecanismo de ação das anfetaminas baseia-se no bloqueio da recaptação de monoaminas. As anfetaminas têm um alto potencial de dependência devido ao seu desempenho no sistema de recompensa do cérebro.

A principal ação das anfetaminas e derivados está relacionada à ativação dos receptores α e β adrenérgicos. Isso é feito estimulando a liberação do neurotransmissor da vesícula pré-sináptica, inibindo sua recaptação e também inibindo a MAO (monoamino oxidase).

Os efeitos comportamentais, estão relacionados ao aumento da atividade dopaminérgica em áreas cerebrais de recompensa por mecanismos ainda não totalmente elucidados, supondo-se que sejam diferentes dos da cocaína. Também uma ação direta nos receptores de dopamina D1 tem sido relacionada a um aumento na resposta ansiogênica.

Apesar de produzir tolerância e dependência, a neuroadaptação às anfetaminas ainda é controversa. O quadro clínico que surge quando a droga é retirada não tem uma estreita correlação com suas ações como no caso de outras drogas. Assim como a cocaína, as anfetaminas também induzem a liberação de glutamato e seu acoplamento aos seus receptores.

As anfetaminas induzem a liberação de glutamato e seu acoplamento aos seus receptores. Assim como a cocaína, as anfetaminas também induzem a Liberação de Glutamato, que é um neurotransmissor. A anfetamina é uma classe de droga semelhante à cocaína, pois é um estimulante.

Cocaína

O uso recreativo da cocaína aumenta transitoriamente os níveis de dopamina e noradrenalina com consequente redução para valores abaixo do normal. Isso explica a euforia e a depressão subsequente com seu uso. A cocaína atua no SNC, provavelmente bloqueando a recaptação de dopamina na fenda sináptica, através da ligação desta droga com sítios de transporte de neurotransmissores.

O reforço primário ocorre pela ação dopaminérgica da cocaína nos sistemas de recompensa (mesocorticolímbicos), especificamente nos receptores D1 do núcleo accumbens. O reforço secundário mostrou ser neuroanatomicamente diferente. Esse mecanismo de acúmulo de dopamina nos receptores D1 e D2 induziria a autorregulação do neurotransmissor.

Em uso prolongado, a cocaína reduz a corrente de cálcio no núcleo acumbens, alterando a liberação de neurotransmissores, a plasticidade da membrana e a cascata de sinalização intracelular. O potente efeito psicoestimulante da cocaína também se deve ao bloqueio da recaptação de neurotransmissores glutamatérgicos.

As ações clinicamente desejáveis da cocaína são o bloqueio dos impulsos nervosos. A toxicidade e seu abuso reduziram drasticamente as aplicações clínicas da cocaína. Os graves efeitos tóxicos desse anestésico se devem à redução da captação de catecolaminas no sistema nervoso central e periférico

Após cerca de duas semanas de abstinência, a expressão desta subunidade estará aumentada no córtex cerebral e no núcleo acumbens. Esta poderia ser a base da neuroadaptação. Apesar das poucas informações sobre os efeitos do uso de cocaína na fosforilação da subunidade NR2B, acredita-se que este possa ser um mecanismo importante na regulação da ação da cocaína.

Álcool

O álcool tem sido consumido por humanos desde o início da história registrada. O etanol é metabolizado principalmente por oxidação hepática sequencial, primeiro em acetaldeído pelo ADH e depois em ácido acético aldeído desidrogenase (ALDH) (Figura 23-1). 1 mol de ácido acético requer 2 mol de NAD+ (cerca de 1,3 kg).