Mecanismos fisiológicos de fome e da saciedade-macro e micronutrientes

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- Neurônios que produzem as substancias (NPY) e a proteína (AGRP).

A ativação dos neurônios NPY-AGRP eleva a ingestão e reduz o gasto energético.

O AGRP é antagonista do MRC-3 e MRC-4 (subtipos de receptores de melanocortina, ambos são importantes na regulação da ingestão alimentar e do balanço energético). Esse aumento da alimentação é devido a inibição do alfa-melanócito.

Quando os estoques energéticos estão baixos os neurônios orexígenos são ativados para liberar NPY que estimula o apetite.

- O ato mecânico do processo alimentar: Os reais mecanismos da alimentação são controlados por centro do tronco cefálico. A amigdala e o córtex pré-frontal (centros neurais superiores ao hipotálamo) também estão relacionados ao controle do apetite. A destruição da amigdala, em ambos os lados do cérebro, pode causar CEGUEIRA PSÍQUICA na escolha dos alimentos. Perde-se a parcialmente, ou totalmente o controle do apetite que determina o tipo e a a qualidade do alimento a ser ingerido.

- Regulação a curto prazo da ingestão alimentar:

- O enchimento gastrointestinal inibe a ingestão: ao distender o estomago e o duodeno enviam sinais inibitórios de estiramento, especialmente por via vagal, para suprimir o centro da fome, reduzindo o apetite.

- Fatores hormonais gastrointestinais que inibem a ingestão alimentar: A CKK, secretada pelas células I na mucosa do duodeno e do jejuno, é liberada em resposta a entrada de gordura e de proteínas no duodeno, além de atuar na contração da vesícula biliar, esvaziamento gástrico e na motilidade intestinal, ela ativa receptores em nervos sensoriais locais no duodeno enviando mensagens para o cérebro via nervo vago, contribuindo para a saciedade. Sua administração crônica não apresenta efeito relevante na perda de peso. O PEPTÍDEO YY (PYY) é secretado em todo o trato gastrointestinal, mas em grande parte no íleo e pelo cólon. A ingestão de alimentos estimula a liberação de PYY, os níveis são influenciados pelo número de calorias ingeridas e pela composição do alimento, maior nível de PYY após refeições ricas em gordura. A presença de alimento nos intestinos os estimula a secretar o GLP que acentua a produção e secreção de insulina. O GLP e a insulina tendem a suprimir o apetite. A SECRETINA secretada pelas células S da mucosa do duodeno em reposta ao esvaziamento gástrico ácido pelo estomago no duodeno, ela exerce efeito inibidor sobre a motilidade da maior parte do TGI.

- A GRELINA – hormônio gastrointestinal – aumenta a ingestão de alimentos: a grelina é liberada principalmente pelas células oxínticas do estomago, mas também em grau menor pelos intestinos. Os níveis sanguíneos de grelina aumentam em durante o jejum, tendo seu pico imediatamente antes da alimentação e então cai após refeição, sugerindo possível papel na estimulação da ingesta alimentar.

- Pessoas com fistula esofágica apresentam saciedade reduzida mesmo sem o alimento pecorrer o restante do gastrointestinal, isso se deve a que fatores orais (mastigação, salivação, deglutição) medem a comida a medida que ela passa pela boca, e após certa quantidade ter passado o centro hipotalâmico da fome fica inibido, mas essa inibição é menos intensa e menos duradoura (20 a 10 min) comparada a inibição provocada pelo enchimento gastrointestinal.

- Regulação intermediaria e a longo prazo da ingestão de alimentos:

- O mecanismo de controle da alimentação corporal é dependente do estado nutricional do organismo.

- TEORIA GLICOSTÁTICA DA REGULAÇÃO DA FOME E DA ALIMENTAÇÃO: redução da concentração sanguínea de glicose provoca fome. A semelhança desta, criou-se as TEORIAS REGULATÓRIA AMINOSTÁSTICAS E LIPOSTÁTICA, para concentrações sanguíneas de aminoácidos e de ácidos graxos. Quando a disponibilidade de qualquer um dos três tipos de alimentos é reduzida o apetite aumenta. 1. - O aumento do nível de glicose sanguínea aumenta a frequência de disparo dos neurônios glicorreceptores no centro da saciedade, nos núcleos ventromedial e paraventricular do hipotálamo e diminui os disparos dos neurônios glicossensitivos no centro da fome do hipotálamo lateral.

- A regulação de temperatura e a ingestão alimentar: aumenta a ingesta com o frio e diminui a ingesta com o calor, devido a interação, no interior do hipotálamo, entre o sistema de regulação da temperatura e o sistema de regulação alimentar. Ingesta aumentada em animal com frio aumenta seu metabolismo e fornece gordura para isolamento.

- Sinais de feedback do tecido adiposo regulam a ingestão de alimentos: a maior parte da energia armazenada consiste me gordura. O hipotálamo pode avaliar o estoque de energia por meio das ações da LEPTINA (hormônio peptídico liberado pelos adipócitos). Quando a quantidade de tecido adiposo aumenta, há produção aumentada de leptina pelos adipócitos que é liberada para o sangue. A leptina circula para o cérebro, onde atravessa a barreira hematoencefálica por difusão facilitada, ocupando os receptores da leptina especialmente os neurônios POMC dos núcleos arqueados e os neurônios dos núcleos paraventriculares. A estimulação dos receptores leptínicos nesses núcleos hipotalâmicos inicia múltiplas ações que reduzem o armazenamento das gorduras:

- Redução da produção hipotalâmica de estimuladores do apetite, como NPY e AGRP.

- Ativação dos neurônios POMC provocando liberação de, alfa-melanócito e ativação dos receptores da melanocortina.

- Aumento da produção hipotalâmica de substancias como o hormônio liberador de corticotropina que diminui a ingesta alimentar.

- Atividade nervosa simpática aumentada pelas projeções neurais do hipotálamo para os centros vasomotores, o que aumenta o metabolismo e o gasto energético.

- Diminuição da secreção de insulina o que reduz o armazenamento energético.

OBS: Defeitos na produção de leptina pelos adipócitos ou receptores leptínicos defeituosos podem levar a uma hiperfagia acentuada ocasionando uma obesidade mórbida. A obesidade pode estar relacionada também com à resistência à leptina (receptores deficientes).

OBS: O sistema regulatório a longo prazo ajuda a manter os estoques energéticos constantes, impedindo que ficam excessivamente altos ou baixos. Os estímulos regulatórios a curto prazo servem para dois propósitos,