UM EDEMA CEREBRAL

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Edema Celular ou Citotóxico é o acúmulo de líquido no espaço intracelular, caracterizado por um aumento do volume intracelular e redução do volume extracelular (Hossman, 1976). O mecanismo ultra-estrutural do edema celular é a alteração da permeabilidade celular. Segundos após a falência da bomba de Na+ e K+ , verificase o acúmulo de água e Na+ dentro da célula e de K+ no líquido, cujo grau depende da duração e intensidade da isquemia extracelular (Astrup, 1982) .Os astrócitos edemaciados interferem com o transporte de solutos e gases para o neurônio e comprimem os capilares, acentuando a isquemia, fatores estes que contribuem para hipóxia e para morte neuronal. A reversão do edema intracelular pode ocorrer quando os mecanismos de troca iônica ativa na membrana celular são restabelecidos.

O edema cerebral é o inchaço de uma região delimitada do cérebro ou de todo ele, resultante do aumento de líquidos dentro e entre as células que o compõem, aumentando o seu volume e, assim, a pressão intracraniana. Na hidrocefalia, em que o líquido se acumula nos ventrículos cerebrais, tem-se uma situação parecida de hipertensão endocraniana (Figueira, 2014)

O edema cerebral tem uma natureza bifásica. Inicialmente, a falência nas bombas de sódio dependentes de energia leva ao edema intracelular pelo acúmulo de sódio e água dentro da célula. Com a reperfusão do sangue e quebra da barreira hematoencefálica no tecido isquêmico ocorre edema extracelular, pelo acúmulo local de proteínas plasmáticas e celulares. Com a progressão do edema há deslocamento das estruturas encefálicas através da linha média. Muitas vezes o volume do edema não é compensado pela acomodação de outras estruturas resultando em elevação da PIC. As alterações no tecido isquêmico e a elevação da PIC serão responsáveis pelo declínio neurológico do paciente (Magalhães, 2013)

A lesão cerebral primária no paciente pós-trauma craniano resulta do impacto direto no tecido cerebral. A lesão cerebral primária também já ocorreu quando um paciente é admitido na UTI, após um evento hipóxico-isquêmico. Este dano pode variar de mínimo a irreparável (Giugno, 2006)

O volume do crânio do adulto é constante e por isso qualquer aumento de volume em um dos seus componentes deve ser acompanhado de uma redução do volume de outro componente e deste eqüilí- brio dinâmico resulta a PIC. Quando há uma alteração no volume do espa- ço liqüórico a pressão do LCR pode alterar-se e a magnitude desta alteração vai depender do volume e da velocidade com que a alteração do volume ocorre. O volume de sangue intracraniano é aproximadamente 4-4,5 m/100 g de tecido cerebral constituindo um volume aproximado de 100 ml ou 5% do volume intracraniano que devem estar distribuídos em 60% no lado venoso e 40% no lado arterial.( Shigeno, 1982).

O tratamento do edema cerebral é complexo e resultados positivos só podem ser alcançados se o diagnóstico e a assistência ao paciente se derem precocemente. O edema persistente causa danos irreversíveis ao tecido cerebral e por isso essa condição precisa ser corrigida prontamente. Os diuréticos e os corticoides podem ajudar a diminuir a quantidade de líquidos no organismo, reduzindo o edema. A hiperventilação e a hipotermia controlada podem ser utilizadas com a finalidade de fornecer mais oxigênio ao cérebro e diminuir suas demandas metabólicas. O tratamento deve incluir também anti-hipertensivos, anti-inflamatórios e barbitúricos, quando for o caso, além de esteroides e medicações para a microcirculação e metabolismo cerebrais. Eventuais sintomas como dores ou convulsões, por exemplo, podem requerer remédios específicos. Se o edema provier de uma doença sistêmica esses remédios de nada adiantarão se não for tratado o problema de base.(Loureiro 2014)

Várias técnicas neurocirúrgicas foram idealizadas para o tratamento paliativo do edema cerebral grave. Entretanto, como se pôde verificar na literatura compulsada, estas operações oferecem certas desvantagens quer do ponto de vista exclusivamente técnico ou por desencadear, eventualmente, outras lesões durante ou após o processo de descompressão cerebral.( GONÇALVES, 2004)

Sobre o tratamento fisioterapêutico sabe-se que, o fisioterapeuta entra com kabath, reeducação funcional, fortalecimento, após o tratamento cirúrgico e se houver sequelas, caso não haja somente o tratamento farmacológico.

Resultado

Para Eberval Gadelha Figueiredo, o conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos da lesão cerebral no traumatismo cranioencefálico é fundamental para o estabelecimento de medidas terapêuticas clínicas e cirúrgicas.

Para Carlos G. Carlotti, a relação entre o conteúdo da caixa intracraniana e o seu volume determina apressão intracraniana (PIC), que tem como referência a pressão atmosférica. Em condições normais,a pressão intracraniana tem flutuações determinadas pelos ciclos respiratório e cardíaco.Várias doenças determinam o aumento da pressão intracraniana, sendo a mais freqüente o traumatismo craniencefálico.

Para Katia M. Giugno, os objetivos no manejo do paciente pediátrico com hipertensão intracraniana incluem a normalização da pressão intracraniana, a otimização do fluxo sangüíneo cerebral e pressão de perfusão cerebral, prevenindo o segundo insulto que exacerba a lesão secundária, evitando as complicações associadas com as várias modalidades de tratamento empregadas.

Para Benedicto Oscar Colli, Em casos excepcionais, quando não há evidência de redução da PIC com as manobras relatadas, a descompressão cirúrgica pode ser útil, por exemplo em pacientes com TCE com tumefação cerebral grave ou pacientes com herniações do parênquima cerebral que possam provocar infartos por compressão de artérias ou risco de vida.

Conclusão

Conclui-se