DOR TORÁCICA, ANGINA ESTÁVEL E SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

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Mudança nos hábitos de vida: Parar de fumar, dieta, perda de peso, exercício

físico regular, controlar a PA (< 130 x 80), controlar a glicemia

 Antiagregantes plaquetários evitam a evolução para síndrome coronariana

aguda

 AAS em dose diária de 100mg

 Clopidogrel 75mg/dia para pacientes que não toleram o AAS

 Anticoagulante oral cumarínico para quem não tolera AAS e clopidogrel

 Warfarina (Marevan®

) numa dose para manter o INR entre 2 e 3

José Neto – Semiologia 2013 Página 3

 Estatinas para controle da dislipidemia, prevenção da DCA e redução do risco

cardiovascular. Objetivo: LDL < 70mg/dL

 Drogas antianginosas (atuam contra o mecanismo da angina)

 Nitratos vasodilatam as coronárias, melhorando o fluxo

- Nitroglicerina, mono e dinitrato de isossorbida

 Betabloqueadores evitam a taquicardia do esforço físico e estresse

emocional, assim o miocárdio não vai exigir tanto oxigênio

4. SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

 Definição e classificação

 Qualquer conjunto de sinais e sintomas compatível com isquemia miocárdica

aguda

 Dor anginosa em repouso referida nas últimas 48h ou no momento da

admissão com duração superior a 15min

 Dor anginosa aos mínimos esforços ou repouso que nos últimos 2 meses

surgiu ou vem aumentando a sua intensidade ou duração

 Divididas em síndromes coronarianas agudas sem supra desnivelamento

do segmento ST do eletrocardiograma (angina instável e infarto agudo do

miocárdio sem supra ST) ou síndromes coronarianas agudas com supra

desnivelamento do segmento ST do eletrocardiograma (angina de

prinzmetal e IAM com supra ST)

 Fisiopatologia das SCA

 As SCA estão relacionadas a placas ateroscleróticas instáveis (placas novas,

ricas em gordura), que podem se romper facilmente, expondo o endotélio

coronariano lesionado ao estímulo trombogênico

 Começa então a agregação plaquetária no local da lesão endotelial,

formando o trombo plaquetário, ao mesmo tempo que a cascata de

coagulação é ativada

 Fator X  Fator Xa  Protrombina  Trombina

 A produção de trombina gera a rede de fibrina que estabiliza o trombo e ativa

e recruta mais plaquetas. Fibrina + plaquetas = trombo branco

 A presença do trombo branco na luz do vaso leva a agregação das hemácias

e todas as outras células presentes no sangue circulante (trombo vermelho),

aumentando a oclusão

 A formação aguda desse trombo reduz abruptamente o aporte sanguíneo ao

miocárdio, causando isquemia (angina) que pode evoluir para a necrose

tecidual (infarto)

 Se a oclusão coronariana for parcial, o resultado é as SCASSST: AI e

IAMSSST

 Se a oclusão coronariana for total, o resultado é um infarto transmural, que se

apresenta, no ECG, com supra desnivelamento do segmento ST (IAMCSST)

José Neto – Semiologia 2013 Página 4

 Angina de prinzmetal é quando a SST está presente em um ECG, mas na

próxima avaliação eletrocardiográfica ela desaparece. Causada por

vasoespasmo coronariano.

 Síndromes coronarianas agudas sem supra desnivelamento do segmento

ST do eletrocardiograma (SCASSST)

 Representadas pela angina instável e o infarto agudo do miocárdio sem

supra ST (IAMSSST)

 Fisiopatologicamente, causadas por uma oclusão coronariana subtotal pelo

trombo

 A angina instável é apenas a isquemia do músculo, já no infarto há morte

celular. Para diferenciar as duas síndromes, lança-se mão dos marcadores

de necrose miocárdica

 No traçado do ECG encontramos ausência de supra ST em 2 derivações

contíguas. O ECG pode ser normal, com infra ST ou com outras alterações,

desde que não tenha supra ST em 2 derivações contíguas.

 Compreendendo melhor: o complexo QRS do ECG deve começar e terminar

na mesma linha de base. Se ele terminar acima da linha, dizemos que há