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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A PACIENTES COM HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

Por:   •  4/12/2018  •  3.510 Palavras (15 Páginas)  •  344 Visualizações

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3.2 FUNDAMENTAÇÕES TEÓRICAS

3.2.1 Definição

A hipertensão intracraniana (HIC) ou psedoutumor cerebral é uma complicação frequente e grave que acompanha a maioria das patologias do sistema nervoso central. Tem repercussões lesivas e globais sobre o cérebro não só pelo comprometimento da pressão de perfusão cerebral (PPC) e sobre o fluxo sanguíneo cerebral (FSC), mas também pelos deslocamentos de tecido nervoso que ocorrem pelo estabelecimento de gradientes de pressão entre os compartimentos da cavidade cranioespinhal (hérnias encefálicas), levando a compressão do tecido nervoso e isquemias focais. (ANA MARIA CALIL, WANA YEDA PARANHOS, 2007).

Vários fatores vão influenciar o volume e a distribuição dos componentes do conteúdo encefálico. No interior do arcabouço ósseo do crânio, o líquor, o sangue e o tecido craniano se comportam como materiais viscosos, tornando a cavidade cranioespinhal um sistema complexo. A abóbada craniana rígida contem o tecido cerebral (1.400 g), sangue (75 mL) e LCS (75 mL). O volume e a pressão desses três componentes encontram-se em um estado de equilíbrio e produzem uma pressão intracraniana (PIC). (BRUNNER, 2012).

A hipótese de Monro-Kellie, explica o equilíbrio dinâmico do conteúdo craniano. Essa doutrina estabeleceu que, devido ao espaço limitado para ocorrer expansão intracraniana, o aumento de qualquer um desses componentes modifica o volume dos outros. Como o tecido cerebral possui um espaço limitado para se expandir, a compensação tipicamente é obtida pelo deslocamento ou desvio do LCS, aumentando a absorção ou diminuição da produção de LCS ou, ainda, diminuindo o volume sanguíneo cerebral. Sem essas alterações, a PIC começa a elevar-se. (BRUNNER, 2012).

Os níveis de pressão intracraniana (PIC) variam conforme a idade. As crianças têm como parâmetros de normalidade quando lactentes a termo de 1,5 a 6 mmHg e nas crianças maiores de 3 a 7mmHg. No adulto, os valores são agrupados da seguinte forma:

- PIC normal ou superior a 10 mmHg;

- PIC levemente elevada entre 10 e 20 mmHg;

- PIC elevada entre 20 e 40 mmHg;

- PIC gravemente elevada acima de 40 mmHg. (ANA MARIA CALIL, WANA YEDA PARANHOS, 2007).

3.2.2 Etiologia e/ou incidência

A hipertensão intracraniana é uma condição não rara na população geral com incidência de um caso para cada cem mil habitantes por ano, entretanto em mulheres jovens e obesas (com índice de massa corporal ≥ 30) apresenta incidência em torno de 20 casos por 100 mil habitantes por ano. (FERES CHADDAD NETO, 2015).

Uma das teorias mais aceitas para explicar a associação da hipertensão intracraniana idiopática – sem causa conhecida, é relacionada com obesidade, existe um efeito mecânico direto: o aumento da pressão abdominal leva ao aumento da pressão torácica, que por sua vez gera aumento da pressão venosa cerebral e, consequentemente, aumento da resistência nas granulações aracnoides, onde se da à absorção do LCR. (CARLOS G. CARLOTTI JR, 1998).

Outros fatores parecem estar associados à incidência da hipertensão intracraniana idiopática, como fármacos que incluem o uso de vitamina A, tetraciclina, corticosteróides, lítio, anticoncepcionais, ácido nalidíxico e nitrofurantoína. Há também indícios de que certas doenças estejam associadas: Doença de Addison, doença pulmonar obstrutiva crônica e apneia obstrutiva do sono. Mas não se pode dizer que estes fatores estejam sempre relacionados. (FERES CHADDAD NETO, 2015).

Embora a hipertensão intracraniana esteja mais comumente associada a traumatismo cranioencefálico, ela também pode ser observada como efeito secundário em outras condições, como tumores cerebrais, hemorragias subaracnoideas e encefalopatias toxicas e virais, pressão venosa intracraniana, doenças intracranianas como as fístulas arteriovenosas e extracranianas como obesidade mórbida, trombose traumática de veias jugulares. (CARLOS G. CARLOTTI JR, 1998).

3.2.3 Fisiopatologia

A fisiopatologia da hipertensão intracraniana tem sido atribuída a vários mecanismos, tais como o aumento da produção de LCR, aumento prolongado da pressão venosa intracraniana, diminuição da velocidade de absorção do LCR pelas vilosidades da aracnoide, independente de oclusão venosa, assim como o aumento de volume do cérebro, devido ao aumento do volume sanguíneo ou do volume de líquido extravascular, simulando o edema cerebral. (LEWIS P. ROWLAND, 2011).

O edema cerebral é definido como acúmulo anormal de água ou líquido no espaço intracelular ou no espaço extracelular associado a aumento do volume de tecido cerebral. O edema pode ocorrer nas substâncias cinzenta, branca e intersticial. À medida que o tecido cerebral aumenta de volume dentro do crânio, vários mecanismos procuram compensar a pressão intracraniana crescente. Esses mecanismos incluem a autorregulação, a diminuição na produção e no fluxo do LCS. (BRUNNER, 2012).

A autorregulação refere-se à capacidade do cérebro de alterar o diâmetro de seus vasos sanguíneos para manter um fluxo sanguíneo cerebral constante durante alterações da pressão arterial sistêmica. As alterações liquóricas que levam a HIC, geralmente, são aquelas que causam obstrução da circulação liquórica em qualquer ponto de sua via e as que causam dificuldade na reabsorção do LCR. (BRUNNER, 2012).

O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC). A autorregulação do FSC pode ser definida como a capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da necessidade metabólica do cérebro e diminuição do fluxo com redução da demanda (autorregulação metabólica) ou como a capacidade de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução da pressão arterial sistêmica. (CARLOS G. CARLOTTI JR, 1998).

A autorregulação funciona adequadamente na faixa de variação da pressão arterial média (PAM), de 50 a 160 mmHg, o que significa que, conforme a PAM diminui, os vasos de resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo em resposta à redução da pressão. O resultado dessa intensa vasodilatação é um quadro de vasoplegia capilar, que provoca ingurgitamento da microcirculação. Essa vasoplegia pode ser irreversível e, com o aumento progressivo, a PIC pode igualar-se à PAM, interrompendo

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