Processo de adaptação que ocorrem na célula

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Os padrões teciduais de necrose básicos são: necrose de coagulação que é padrão mais comum. O processo é caracterizado pela morte por hipóxia das células de todos os tecidos, exceto do cérebro. Os tecidos necróticos sofrem heterólise (digestão por enzimas lisossômicas trazidas pelos leucócitos) ou autólise (digestão por suas próprias enzimas lisossômicas). Necrose liquefativa ocorre quando a autólise ou a heterólise predominam sobre a desnaturação das proteínas. A área necrótica é mole e contém líquido. Esta necrose é vista com mais frequência em infecções bacterianas (abscessos) e no cérebro. Necrose gangrenosa não é um padrão especifico, e sim simplesmente uma necrose de coagulação aplacada a um membro isquêmico; a infecção bacteriana superposta acarreta um padrão mais liquefeito denominado gangrena úmida. Necrose caseosa é característica de lesões da tuberculose, tem na macroscopia aparência mole e friável, semelhante a queijo e microscopicamente se apresenta como material amorfo eosinofílico com resíduos celulares. Necrose gordurosa é observada no tecido adiposo; a ativação de lipases libera ácidos graxos de triglicerídeos que se combinam com o cálcio e produzem sabões. Macroscopicamente são áreas brancas, cutâneas; histologicamente, se apresentam como depósitos de cálcio e contornos celulares vagos. Necrose fibrinoide é um padrão patológico resultante da deposição de complexos antígeno-anticorpo nos vasos sanguíneos. Microscopicamente, há um material amorfo rosa brilhante (deposição de proteínas) localizado nas paredes arteriais, frequentemente associado à inflamação e trombose.

Apoptose ocorre quando a célula morre devido à ativação de um programa de “suicídio” controlado internamente, que envolve um distúrbio orquestrado de componentes celulares; há uma alteração mínima no tecido adjacente, ocorrendo pouca ou nenhuma inflamação. Morfologicamente, há condensação e fragmentação da cromatina. Assim, sua função é eliminar seletivamente células que não são mais desejadas, com as células adjacentes, assim portanto afetando minimante o hospedeiro.

A apoptose é diferente da necrose, que é caracterizada pela perda de integridade das membranas, digestão enzimática das células, e onde frequentemente ocorre reação do hospedeiro. No entanto, algumas vezes a apoptose e a necrose coexistem podendo ter algumas características e mecanismos em comum.

A apoptose pode ser fisiológica ou patológica, as causas fisiológicas conforme Robbins & Cotran (2012 p, 12) podem ser: A destruição programada da célula durante a embriogênese; a involução dos tecidos dependentes de hormônios nos adultos; a eliminação celular em populações celulares em proliferação para manter um número constante de células; morte das células que já cumpriram seu proposito e eliminação de linfócitos autorreativos potencialmente danosos. E as causas patológicas são: o dano ao DNA. Se os mecanismos de reparo não puderem lidar com a lesão, as células sofrerão apoptose, em vez de ariscar o desenvolvimento de mutações que poderiam resultar em transformação maligna. Uma lesão relativamente branda pode induzir a apoptose, ao passo ou doses maiores dos mesmos estímulos resultam em necrose. O acumulo de proteínas dobradas inadequadamente. Esta pode ser a perda celular em diversas desordens neurodegenerativas. Morte celular em certas doenças viróticas, causadas diretamente por infecção ou por células T citotóxicas. As células T citotóxicas também podem ser uma causa de morte celular por apoptose em tumores e na rejeição de tecidos transplantados. A atrofia patológica dos órgãos parenquimatosos após absorção ductal.

Autofagia é uma resposta adaptativa das células à privação de nutrientes; consiste essencialmente em uma autocanibalização para manutenção da vitalidade. A autofagia pode culminar na morte celular, sendo considerada uma causa de perda em doenças degenerativas dos músculos e do sistema nervoso.

Causas das lesões:

Segundo Robbins & Cotran (2012 p, 5) as causas para ocorrer lesões celulares são: Ausência de oxigênio que afeta a respiração aeróbica e a capacidade de gerar trifosfato de adenosina. É uma causa de extrema importância e comum de lesão e morte celular e ocorre como resultado de: Isquemia que é a perda do suprimento sanguíneo; Oxigenação inadequada, exemplo: insuficiência cardiorrespiratória; Perda da capacidade carreadora de oxigênio do sangue, exemplo: anemia. Agentes físicos, incluindo trauma, calor, frio, radiação e choque elétrico. Agentes químicos e drogas, incluindo droga terapêuticas, venenos, poluentes do meio ambiente, álcool e narcóticos. Agentes infecciosos, incluindo vírus, bactéria, fungos, parasitas. Reações imunológicas, incluindo doenças autoimunes e lesão celular em resposta à inflamação. Distúrbios genéticos, tais como alterações cromossômicas e mutações especificas. Desequilíbrios nutricionais, incluindo deficiência proteico-calóricas ou de vitaminas especificas.

Hiperplasia.

A hiperplasia constitui um aumento do número de células em um órgão ou tecido, que então pode ter aumentado de volume. A hiperplasia e hipertrofia com frequência ocorrem juntas e podem muito bem ser desencadeadas pelo mesmo mecanismo. O crescimento do útero induzido por estrogênio envolve um aumento da síntese de DNA, e aumento do músculo liso e epitélio. Em alguns casos até as células que se dividem, como as epiteliais renais sofrem hipertrofia, mas não hiperplasia. Nas células que não se dividem, ocorre apenas hipertrofia. A hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar o DNA, permitindo assim a divisão mitótica.

Hiperplasia fisiológica e patológica

A hiperplasia fisiológica divide-se em (1) hiperplasia hormonal, mas bem exemplificada pela proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez, e a hiperplasia fisiológica que ocorre no útero da gravida, e (2) hiperplasia compensatória, como, a hiperplasia que ocorre quando uma parte do fígado é removida (hepatectomia parcial).

A maioria das formas de hiperplasia patológica é de casa de estimulação hormonal excessiva, ou resulta dos efeitos de fatores de crescimento sobre células-alvo.

Hipertrofia

A hipertrofia refere-se a um aumento do tamanho das células e, com essa alteração, um aumento do tamanho do órgão. Assim, o órgão hipertrofiado não possui células novas, apenas células maiores, o tamanho