O TABAGISMO E INFECÇOES PULMONARES

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Os quadros predominantes foram de bronquiolite e bronquite com broncoespasmos, seguidos em menos proporção de pneumonia. Quanto aos primeiros processos, é de interesse frizar que nas crianças expostas a poluição tabagica é mais frequente a elevação de níveis séricos de imunoglobulina E. E nas crianças em idade escolar e adolescentes quando se fuma em seus domicílios, também se verifica maior frequência de “chiado” bronquial, episódios bronquiticos e asmatiformes. Em comparação com as crianças cujos familiares não fumam, aquelas acusam em proporção significantemente maior, valores funcionais respiratórios abaixo do predito, traduzindo alterações nas pequenas vias respiratórias.

Assim como nos tabagistas, os fumantes passivos tem elevação de substancias mutagênica na urina. Trocas de cromátides irmãs aumentam significativamente nos indivíduos que nunca fumaram, mais vivem em ambientes poluídos pelo fumo, durante 10 e mais anos. Também nas crianças com 10 a 14 anos cujos pais fumam, constatamos nas células sanguíneas periféricas o dobro do numero dessa alteração do DNA, em comparação com as que não vivem expostas a poluição tabagica ambiental. É compreesivel, portanto que os fumantes passivos tenham maior risco de contrair câncer de pulmão que os não expostos a poluição tabagica ambiental.

NICOTINA E TABACO- DEPENDENCIA

Fumar é a única maneira de administrar uma droga como é a nicotina que, atravessando os pulmões, invade o sistema arterial sem passar pela circulação venosa. A nicotina aspirada que atravessa a rede alvéolo-capilar pode atingir no cérebro, níveis mais elevados mais rapidamente do que quando injetada. A nicotina age sobre o sistema mesolimico-dopaminico. São atingidos inclusive os neoronios dopaminérgicos do nigroestriado, centros como tálamo, hipotálamo, hipocampo, núcleo accumbens, córtex e tronco cerebral. A nicotina também atua sobre os sistemas simpático e parassimpático, endócrino e neuroendócrino, sobre gânglios autonômicos, adrenal e liga-se a receptores pre-sinapticos, neurônios periféricos e sinapses neurovasculares. Os diversos centros, receptores específicos da nicotina, liberam hormônios psicoativos, neurotransmissores e neurorreguladores com atividades farmacológicas varias: dopamina, acetilcolina, epinefrina, norepinefrina, serotonina, beta-endorfina, vasopressina, e horminios andrenocorticortropicos.

A nicotino-dependência, ou seja, a dependência tabagica é o melhor exemplo de doença crônica com remissões e recaídas periódicas: atualmente é reconhecida como desordem mental. A Classificação Internacional de Doenças (CID) inclui o tabagismo, como síndrome do tabaco-dependência, cuja definição é um padrão de comportamento no qual o uso de dada droga psicoativa assume prioridade aguda em relação a outros comportamentos que anteriormente tinham valor significativo elevado. Não há comprovação de que outra substancia contida no tabaco cooperam no desenvolvimento da dependência. Por tratar-se de droga psicoestimulante, o processo farmacológico da nicotinodependencia é semelhante ao da cocaína e da heroína. Essas drogas, com a nicotina liberam dopamina e aumentam a produção de norepinefrina, levando a dependência pelas propriedades euforizantes e ansiolíticas.

NICOTINA E SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO

Os primeiros agentes do tabaco condutor dos distúrbios cardiovasculares é a nicotina. Após cada tragada, há intenso efeito colinérgico no sistema nervoso central, assim como produção de adrenalina, catecolaminas, vasopressina, e outros hormônios; desencadea-se aceleração da frenquencia cadiaca e vasoconstrição, elevando-se a pressão arterial.

Por efeito da nicotina desenvolvem-se lesões no endotelico das artérias. A nicotina é o maior fator de risco através do tabaco pelo fenômeno vasoespatico comprovado pelo dopplerfluxometria. Provoca também diminuição da prostaciclina, que é o maior inibidor da aglomeração das plaquetas. Estas tem a dispersão diminuída, o que facilita a formação de trombos. Simultaneamente diminui a prostaglandina e eleva-se a trombaxane A2, concorrendo para as maiores aderências das plaquetas. Nos últimos tempos demonstrou-se o importante papel do oxido nítrico na desagregação e dispersão das plaquetas. A nicotina diminui sua produção, facilitando a formação dos trombos.

NICOTINA E CANCER

Nos tabagistas, o risco de contrair qualquer tipo de câncer aumenta em torno de 30%. A nicotina não é substancia diretamente ontogênica; entretanto participa da carcinogenese por atuar como intermediário de macromoléculas pela sua nitrosação, produzindo nitrosaminas especificas do tabaco. Além disso, sua metabolização hepática foi um subproduto que interfere na síntese de substancias cancerígena. Conforme já abordado, a nicotina também favorece a proliferação de células cancerosas, devido a sua propriedade de angiogenese.

NICOTINA E MULHER

Esta bem constatada que a mulher, para uma mesma quantidade de tabaco consumida pelo homem, sofre igual morbimortalidade por cerca de 50 doenças, dai a expressão mulher que fuma como homem, morre como homem. Porem, além de estar exposta aos malefícios comuns ao homem, soma ainda os peculiares ao sexo feminino. A nicotina, além de ser eliminada pela urina, o é também pelo fluido da glândula mamaria e pelo muco cervical. Na gestação, quando a mulher fuma, a nicotina é encontrada no liquido amniótico, no cordão umbilical, assim como no sangue do feto.

Há evidencia de que o metabolismo da nicotina na mulher é diverso do homem. Devido a diferença de metabolização da nicotina, ainda não totalmente esclarecida, as mulheres costumam responder com resultados inferiores ao tratamento de reposição de nicotina e as recaídas, com retorno ao tabagismo são mais rápidas e mais frequentes.

O consumo de nicotina causa ainda desequilíbrio da função estrogênica, resultado em antecipação da menopausa e envelhecimento precoce. Observa-se ainda maior enrugamento nas mulheres fumantes, principalmente na raça branca. Tal fato é justificado devido ao efeito da nicotina provocando vasocontrição, diminuição do fluxo sanguíneo na derme e consequente de deterioração do colágeno. A disminorreia é mais frequente e mais grave em relação direta com o maior tempo de tabagismo e o numero de cigarros fumados por dia. Entre os mecanismos que justificam esse fato, além das alterações hormonais, ressalta-se a interferência da nicotina na elaboração da prostaglandina.

O tabagismo