A PARALISIA DE BEL

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Alguns exames poderá descarta a possibilidade de alguma outra patologia. Ainda não contém um exame especifico para detectar esta paralisia facial.

1.2 Fisiopatologia

A paralisia de Bell ocorre devida uma anomalia no nervo facial, caracteriza-se pela paralisia dos músculos faciais ou fraqueza súbita destes. Embora ainda não seja conhecida a causa. A fisiopatologia busca elucidara causas da paralisia de Bell, sendo que, ha três hipóteses para desvendar as causa desta patologia. Há três hipóteses que procuram esclarecer a patologia sendo elas a vasculoisquêmica, a infecção viral e a imunológica.

Na hipótese vasculoisquêmica acredita-se que existira um a aumento da sensibilidade vascular aos impulsos do sistema nervoso, causando assim a diminuição do calibre dos vasos sanguíneos da face, com insuficiência sanguínea, devido a obstrução das artérias podendo ocorrer em maior ou menor grau de acordo com a intensidade da lesão, fazendo com que haja a diminuição da condução dos impulsos nervosos, tais fatores ocorrem devido a exposição ao frio ou extração de dentes.

As infecções virais e a principal ação na patologia da paralisia facial periférica, o vírus da herpe simples aloja-se no axônio da célula nervosa e nas terminações nervosas. Nesta localidade o vírus e resguardado e neutralizado por linfócitos e anticorpos. Ocorrendo um trauma ou qualquer outra alteração metabólica, o vírus e libertado, atingindo as células epiteliais, causando um edema nos nervos faciais e um aumento da pressão.

A teoria imunológica mais recente postula-se que a associação da síndrome de Guillain-Barré e com a paralisia de Bell ocasiona a perda de mielina, associando uma impregnação de macrófagos e uma infiltração de linfócitos T, resultando em uma resposta autoimune contra alguns componentes mielínicos periféricos. Crer-se que esta reação ocorre devida uma indução viral ou uma irritabilidade imunológica.

1.3 Etiologia

Existem várias condições associadas à paralisia facial, tornando-se um desafio à correta descrição de sua causa. O diagnóstico preciso da paralisia facial aguda ocorre em apenas 50 – 60% dos casos. A paralisia idiopática ou de Bell, é o diagnóstico final na maioria dos pacientes. Entretanto, deve-se ter atenção na aplicação deste diagnóstico – que deve ser de exclusão – de forma a não serem esquecidas outras condições potencialmente tratáveis.

Em qualquer ponto do seu trajeto, o nervo facial pode ser lesado por processos diversos. Adams Boies e Paparella (1979) e Bento e Barbosa (1994) acreditam que a etiologia da paralisia facial periférica pode ser classificada principalmente em idiopática, infecciosa, traumática, congênita, tumoral e vascular, além de metabólica, tóxica, iatrogênica e Síndrome de Ramsey-Hunt, porém em menor incidência.

Qualquer processo que lese o nervo facial ou interrompa algum ponto da sua trajetória, poderá acometer a paralisia de Bell, mas deve-se levar em consideração que a mesma pode ser ocasionada por diversas causas.

1.3.1 Idiopática

Paralisia facial periférica idiopática ou de Bell, é a característica de paralisia mais comum. Inicia-se com uma paralisia periférica súbita, que pode afetar alguns dos ramos do nervo facial, ou todo ele. Pode manter-se como uma paralisia mínima, ou avançar para uma paralisia completa. Sua causa é muito debatida, mas parece haver um consenso quanto às principais causas, vascular e virótica. As doenças de Melkersson-Rosenthal, neuropatia hipertrófica hereditária, amiloidose, arterite temporal, periarterite nodosa, Guillain Barré, esclerose múltipla, miastenia grave e sarcoidose, também podem ocasionar paralisia facial idiopática.

1.3.2 Infecciosa

Podem ser as causas de paralisia facial as infecções do sistema nervoso central, do osso temporal ou face, como otites, mastoidites, labirintites, edemas do gânglio geniculado, ainda que qualquer comportamento inflamatório do nervo facial e sua compressão. Destas, a otite média é a causa infecciosa mais frequente da paralisia facial. Na otite média aguda, a fisiopatologia estaria relacionada a fatores predisponentes, como o canal de Falópio delgado ou deiscente e comunicações entre o nervo facial e a cavidade timpânica, que concedem a entrada de agentes infecciosos. Nos casos de otite média crônica, a paralisia facial acontece porque a infecção do osso acarreta uma reabsorção e constituição de tecido de granulação, formando uma otite com comprometimento do nervo facial; o colesteatoma que, através de ação enzimática e processo inflamatório, é capaz de desgastar o osso e o canal do nervo facial, expondo seu conteúdo. A infecção estimula a paralisia.

Segundo TESTA e FUKUDA, 1993, existem ainda, como causa infecciosa, a otite externa maligna, onde algumas condições metabólicas, hematológicas e imunológicas predispõem o indivíduo a vários tipos graves de otites externas, geralmente provocadas por germes gram-negativos como o Pseudomonas Aeruginosa. Muitos destes casos evoluem com paralisias faciais, o que mostra um aspecto de maior gravidade do caso.

Diversas infecções podem causar a paralisia entre elas a Herpes Zoster, Lepra, Mastoidite, Sifilis, Varicela, Caxumba, Coxsackie, Mucormicose, Mononucleose, Febre da arranhadura do gato e doença de Lyme.

1.3.3 Traumática

Devido ao extenso caminho intracraniano, o nervo facial é o par craniano mais alcançado por traumas. As causas mais constantes são as fraturas de crânio, ferimentos ocasionados por projéteis de arma de fogo, ferimentos corto-contusos nas partes moles da face, traumas de parto e causas iatrogênicas.

Os traumas fechados do crânio frequentemente provocam fraturas de pirâmide petrosa, e as causas mais frequentes das fraturas do osso temporal são os acidentes de trânsito. As fraturas longitudinais são mais comuns que as transversais, e melhor observadas em ossos pneumatizados, com sinais de otorragia, deformidade da parede póstero-superior do meato acústico externo, perda auditiva condutiva, liquorréia e, em 20% dos casos, paralisia facial. As fraturas transversais geralmente são mais graves e tem como sinais mais comuns o hemotímpano, perda auditiva neurossensorial, nistagmos, náuseas e vômitos, liquorréia e paralisia facial em 40% dos casos (TESTA e FUKUDA, 1993).

Apesar dos ferimentos no osso temporal frequentemente resultarem em morte instantânea,