Resumo de Leucócitos

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●Estrutura natural dos tecidos, tem superfície lisa, que resistem a fagocitose.

● Revestimento proteico que repelem os fagócitos

●Sistema imune do corpo, desenvolve anticorpos contra agentes infecciosos. Esses anticorpos se aderem as membranas bacterianas, que ficam suscetíveis à fagocitose.

-Fagocitose pelos neutrófilos: penetram nos tecidos maduros e emite pseudópodes que se fundem criando uma câmara fechada que se invagina para o interior do citoplasma formando a vesícula fagocitica livre. Em geral, os neutrófilos são capazes de fagocitar 3 a 20 bacterias antes de ficar inativo e morrer.

-Fagocitose pelos macrófagos: ativados pelo sistema imune, são mais potentes e capazes de fagocitar até 100 bactérias. Após a ingestão das partículas é capaz de sobreviver e funcionar durante muitos meses.

-Uma vez fagocitadas, as partículas são, em sua maioria, digeridas por enzimas intracelulares. Como enzimas proteolíticas e lipases.

-Grande parte dos agentes oxidantes, capazes de matar as bactérias, presentes nos macrófagos e nos neutrófilos, tem a presença de peroxido, peroxido de hidrogênio e íons hidroxila.

SISTEMA DOS MONOCITOS-MACROFAGOS (RETICULOENDOTELIAL)

-Macrófagos teciduais na pele e nos tecidos subcutâneos (histiócitos): quando a infecção começa no tecido subcutâneo, ocorre a inflamação local e os macrófagos se dividem in sittu, dando origem a um número ainda maior de macrófagos, atacando e destruindo os agentes infecciosos.

-Macrófagos dos linfonodos: as partículas estranhas são retidas nos linfonodos, na rede de seios revestidos por macrófagos teciduais. A entrada ocorre na linfa, através da capsula, por meio dos linfáticos aferentes e em seguida a linfa vai para os seios medulares e por fim passa pelo hilo em direção aos linfáticos eferentes desaguando no sangue venoso.

-Macrófagos alveolares nos pulmões: existem numerosos macrófagos teciduais como componentes integrantes das paredes alveolares que são capazes de fagocitar partículas que ficam retidas nos alvéolos. Caso não sejam absorvidas os macrófagos agem formando uma capsula de “célula gigante” ao redor da partícula ate ser lentamente dissolvida.

-Macrófagos nos sinusóides hepáticos (células de Kupffer): via favorita onde as bactérias invadem o corpo pelo trato gastrointestinal. Mas antes do sangue penetrar na circulação geral, ele passa pelo sinusóides hepático que são revestidos por macrófagos teciduais denominados de células de Kupffer.

-Macrófagos do baço e da medula óssea: o baço é semelhante aos linfonodos, exceto que o sangue flui pelos espaços teciduais desse órgão. O tecido esplênico é formado por uma capsula esplênica que contem artérias, veias e capilares, que estão presentes na polpa esplênica, por onde o sangue passa e ocorre a fagocitose.

INFLAMAÇÃO E PAPEL DOS NEUTRÓFILOS E DOS MACROFAGOS

-Quando ocorre lesão tecidual, os tecidos lesados liberam múltiplas substancias que provocam alterações radicais secundarias nos tecidos. Todo o complexo das alterações teciduais observadas é denominado inflamação.

-A inflamação caracteriza-se por:

●Vasodilatação dos vasos sanguíneos locais com consequente fluxo sanguíneo local.

●Aumento da permeabilidade dos capilares, permitindo o extravasamento de grande quantidade de liquido nos espaços intersticiais.

●Com frequência, coagulação do liquido nos espaços intersticiais, devido a quantidade excessiva de fibrinogênio e de outras proteínas que extravasam dos capilares.

●Migração de inúmeros granulócitos e monócitos para o tecido.

●Dilatação das células teciduais.

-Alguns dos inúmeros produtos teciduais que causam essas reações incluem histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas, diferentes produtos de reação do sistema da coagulação sanguínea.

-Efeito “isolamento” da inflamação: os espaços teciduais e os linfáticos, na área inflamada, são bloqueados por coágulos de fibrinogênio, de modo que, depois de certo tempo, o liquido dificilmente flui por esses espaços. Esse processo de isolamento inflamatório retarda a disseminação das bactérias ou dos produtos tóxicos.

RESPOSTA DOS MACROFAGOS E NEUTROFILOS DURANTE A INFLAMAÇÃO:

-O macrófago tecidual constitui a primeira linha de defesa contra a infecção: há um aumento de volume de cada uma dessas células e em seguida, muitos macrófagos, fixos, são desprendidos de suas ligações e se tornam moveis constituindo a primeira linha de defesa.

-Invasão por neutrófilos da área inflamada constitui a segunda defesa: a migração dos neutrófilos para as áreas inflamadas causam as seguintes reações:

●Alteram a superfície interna do endotélio capilar induzindo a aderência dos neutrófilos às paredes capilares na área inflamada. (MARGINAÇÃO)

● Induzem as células endoteliais dos capilares e das pequenas vênulas a se separarem, criando espaços para realizar a diapedese.

●Outros produtos da inflamação induzem a quimiotaxia em direção aos tecidos lesados.

-Neutrofilia: aumento de neutrófilos no sangue por microlitro. Causada por produtos da inflamação que penetram na corrente sanguínea, onde são transportados até a medula óssea.

-A segunda invasão dos macrófagos no tecido inflamado constitui a terceira linha de defesa: os macrófagos teciduais adquirem a capacidade total para desempenhar a função de fagocitose. Depois de vários dias, os macrófagos tornam-se células fagociticas dominantes da área inflamada devido ao acentuado aumento da produção de monócitos, pela medula óssea.

-Aumento da produção de granulócitos e monócitos pela medula óssea constitui a quarta linha de defesa: resulta na estimulação da produção das células progenitoras granulociticas e monociticas. São necessários 3 a 4 dias para esses recém-formados alcancem o estágio para deixar a medula óssea.

-CONTROLE DAS RESPOSTAS DOS MACROFAGOS E DOS NEUTROFILOS POR FEEDBACK: acredita-se que cinco fatores desempenhem papéis dominantes