A Doença de Parkinson

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No final do século XIX e no início do século XX, os conhecimentos clínicos foram ampliados, graças aos estudos de Jean-Martin Charcot, considerado o pioneiro da neurologia moderna, contribuiu na descrição do quadro clínico, definindo a presença dos chamados quatro sinais cardinais da doença, que são o tremor, bradicinesia, rigidez e dificuldades do equilíbrio, apresentando critérios para o diagnóstico diferencial. E sugeriu a mudança do nome da enfermidade, de paralisia agitante para doença de Parkinson por ele ter sido o primeiro observador. (TEIVE, 1998).

Charcot foi o primeiro a apresentar um tratamento para esta doença, mesmo limitada e a base de plantas ricas em alcaloides, foi à única possibilidade vista a partir do extrato de algumas dessas plantas durante quase cem anos. Além dos cientistas citados, quem se destacou posteriormente em 1929, foi Kinnier Wilson que descreveu a acinesia, o sintoma mais curioso desta patologia, distinguindo-a a rigidez que antes era confundida (LIMONGI, 2001). E Tretiakoff descrevendo que a doença envolvia uma degeneração da substância negra do mesencéfalo. (TEIVE, 1998)

Outras descobertas marcaram a história da doença de Parkinson, foi a identificação da falta de dopamina como a principal responsável, a introdução da levopoda e dos agonistas da dopamina, entre outros.(LIMONGI, 2001)

1.2 EPIDEMIOLOGIA

A doença de Parkinson é mais prevalente no sexo masculino e surge aproximadamente por volta da sexta década, sendo incomum sua ocorrência abaixo dos 25 anos, as taxas médias de prevalência para a DP foram estimadas em 1% indivíduos acima de 65 anos e2% a 3% acima dos 80 anos. (ref. Do vídeo)

Segundo um ONG brasileira a “Viva bem com Parkinson” existe a hipótese que haja de 100 a 200 casos por 200 mil habitantes em determinado período e que no Brasil apesar de ter poucas pesquisas averiguando a estatística, estima-se que tenham 200 mil pessoas com esta enfermidade.

Um estudo realizado na Escócia no ano de 1986 para averiguar o predomínio dessa doença, confirma esses dados que ainda hoje são constatados na pesquisa Mutch et al., citou que 46,6 por 100.000 nas idades de 40-49 anos, 254 por 100.000 para 60-69 anos, e 1924,5 por 100.000 nas pessoas superiores a 80 anos de idade, apresentava a enfermidade. Sendo que Caird (1991) relatou que a cada sete pessoas uma tem o diagnóstico com menos de 50 anos.

1.3 ETIOLOGIA

A etiologia é apresentada como idiopática, entretanto estudos acreditam que a Doença de Parkinson DP pode ser causadapor um conjunto de fatores, sejam eles genéticos, toxinas ambientais, estresse oxidativo, anormalidades mitocondriais e/ou alterações do envelhecimento. (PINHEIRO 2006, PEREIRA 2010).

Os fatores ambientais se associam aos pacientes de DP que vivem em zona rural, consomem água de poço e que estão mais suscetíveis a pesticidas e herbicidas. As demandas químicas resultam de exposições a produtos químicos industriais, como manganês, mercúrio e solventes. O estresse oxidativo acontece quando há um desequilíbrio entre os fatores que promovem a formação de radicais livres e os mecanismos de defesa antioxidativos. Os pontos genéticos estão ligados à existência de genes que beneficiam o desenvolvimento da doença, porém agindo de forma indireta. E as disfunções mitocondriais podem ser decorrentes de fatores tóxicos, bem como genéticos, que tendem a provocar uma cascata de ocorrências acarretando morte celular planejada. (PEREIRA 2010, ESPINDOLA 2005, TEIVE 2005)

Ultimamente considera-se como fatores etiopatogênicos mais importantes a chamada causa multifatorial, ou seja, a presença de predisposição genética com a combinação de fatores tóxicos ambientais. Levando em consideraçãoa contribuição do envelhecimento cerebral, este teria relação com a prevalência da idade, agregada a perda neuronal progressiva. (PRADO 2008)

2 FISIOPATOLOGIA

A DP deve ser considerada fisiopatologicamente como uma afecção neurodegenerativa, progressiva, distinguida pela presença de disfunções monoaminérgicas múltiplas, incluindo déficits dos sistemas dopaminérgicos, colinérgicos, serotoninérgicos e noradrenérgicos. (TEIVE 2005)

O sistema dopaminérgico acoplado com os neurônios de melanina passa por uma despigmentação. Desta maneira, subentende-se que quanto menos escura a substância negra, maior é a perda de dopamina. Anexo a essa despigmentação tem-se a depleção do neurotransmissor dopamina que resulta da degeneração de neurônios dopaminérgicos da substância negra que se arremessam para o estriado, onde são cruciais para o controle do processamento da informação pelos gânglios da base, reduzindo a atividade dasáreas motoras do córtex cerebral, causando a diminuição dos movimentos voluntários (PIERUCCINI 2006, TEIVE 2005).

À medida que a doença avança e os neurônios se danificam, eles desenvolvem corpos citoplasmáticos inclusos, que são os chamados corpos de Lewys, sendo estes corpos de inclusão citoplasmática dos eosinófilos, viventes na substância negra do mesencéfalo, os quais se aglomeram em abundância. (O’SULLIVAN 2004, REBELATTO 2006, TEIVE 2005).

Acontece ainda o detrimento das células do núcleo pedúnculo-pontino, ajustada com a inibição aumentada do próprio núcleo pedúnculo-pontino, desinibe as vias retículo-espinhal e vestíbulo-espinhal, determinando uma contração excessiva dos músculos posturais, estando estes relacionados aos déficits colinérgicos. (TEIVE 2005)

De uma maneira comum define-se com clareza a existência de uma lesão neuronal progressiva no grupo de células ventro-laterais, da parte compacta da substância negra do mesencéfalo. (PIERUCCIN 2006, PRADO 2008)

Ainda de acordo com Steifler 1984,na DP, tem sido notados tremor e rigidez da musculatura orofacial, o que pode levar dor orofacial, desconforto na Articulação Têmporo-mandibular (ATM), fratura dental, trauma dos tecidos moles, deslocamento de restaurações e deficiência de controle salivar. Além disso, é exposto no mínimo 75% dos portadores de DP apresentem determinado tipo de alteração de voz ou na fala.

2.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Existem dois subgrupos clínicos o que vai diferenciá-los são os sintomas predominantes, um ao qual o indivíduo apresenta instabilidade postural e distúrbio da marcha e outros que expõem o tremor predominante como principal característica, quadro este que pode estar relacionado com a instabilidade postural e a bradicinesia que é a