Colesterol Total e Frações

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Valores de Referência

Crianças e Adolesc.

Maiores de 20 anos

Diabéticos

Ótimo

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Desejável

100 - 129 mg/dL

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Máximo

100 – 129 mg/dL

130 – 159 mg/dL

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Alto

> 130 mg/dL

160 – 189 mg/dL

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Muito Alto

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> 190 mg/dL

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Triglicerídeo ou VLDL

Valores de Referência

Crianças e Adolesc.

Maiores de 20 anos

Diabéticos

Desejável

Máximo

100 – 129 mg/dL

150 – 199 mg/dL

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Alto

> 130 mg/dL

200 – 499 mg/dL

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Muito Alto

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> 500 mg/dL

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Como citado acima, não é apenas a dieta desregulada que causa o aumento do colesterol no organismo, existem doenças que causam disfunção metabólica. Abaixo iremos citar algumas causas de colesterol alto, dando ênfase em algumas doenças.

- Histórico familiar;

- Alimentação rica em açúcares, gordura e carboidratos;

- Consumo excessivo de álcool;

- Cirrose;

- Diabetes descompensada;

- Hipotiroidismo e Hipertiroidismo;

- Insuficiência renal;

- Porfiria;

- Uso de anabolizantes.

Cirrose

Quando exposto a doses excessivas de álcool, o fígado sofre danos irreversíveis em seu tecido, acarretando comprometimento no seu funcionamento. Sendo assim não consegue desempenhar suas funções vitais, tais como, produzir bile, auxiliar na manutenção de níveis normais de açúcar no sangue, produzir proteínas, metabolizar medicamentos, álcool e gorduras. Consequentemente não conseguindo degradar o colesterol, seu aumento no organismo será “desenfreado”, até o controle por outro método.

Insuficiência Renal Crônica

Pacientes com IRC acabam sofrendo muitas alterações bioquímicas e fisiológicas, que aumentam de 30% (trinta por cento) até 50% (cinquenta por cento) do VLDL, sendo assim causa a diminuição do colesterol bom (HDL) e o aumento do colesterol ruim (LDL) também.

Com o aumento do LDL, há prevalência de molécula oxidada, que são capturadas pelas células espumosas do sistema imune, macrófagos, originando as células espumosas que contribuem para as formações das placas ateroscleróticas.

Porfiria

São alterações enzimáticas que participam da síntese do grupo heme que compõem a molécula da hemoglobina humana. Dentro dessa patologia, encontramos a porfiria hepática, onde há o acúmulo dessas alterações enzimáticas no fígado, sobrecarregando e não deixando o órgão trabalhar. Sendo assim haverá o aumento do colesterol total e do LDL.

OBJETIVO

O Objetivo deste trabalho é apresentar como o colesterol total e suas frações agem no organismo. Quais são suas principais funções dentro do metabolismo e as principais doenças que podem acarretar caso o nível do colesterol não seja controlado.

DESENVOLVIMENTO

Para o desenvolvimento deste trabalho, utilizamos a revisão bibliográfica, onde pudemos acompanhar e compreender as alterações bioquímicas e fisiológicas que o colesterol total e suas frações podem fazer no organismo humano.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Observamos no seguinte trabalho, que com o aumento do colesterol, o aumento da obesidade e de doenças cardíacas estão proporcionalmente ligados. Também pudemos observar que certas doenças metabólicas também podem acarretar a disfunção hepática, aumentando os valores do colesterol no organismo.

Com isso, temos a consciência de que as dislipidemias são doenças que realmente devem preocupar os profissionais da área da saúde e a população em si. Pois com isso, poderemos controlar diversas patologias metabólicas, cardíacas e hormonais.

REFERÊNCIAS

- Altmann SW, Davis HR Jr, Zhu LJ, Yao X, Hoos LM, Tetzloff G, et al. Niemann-Pick C1 Like 1 protein is critical for intestinal cholesterol absorption. Science.2004;303(5661):1201-4.

- Tall AR. CETP inhibitors to increase HDL cholesterol levels. N Engl J Med.2007;356(13):1364-6.

- Horton JD, CohenJC, HobbsHH. PCSK9: a convertase that coordinates LDL catabolism. J Lipid Res.2009;50 Suppl:S172-7.

- Steinberg D, Witztum JL. Inhibition of PCSK9: a powerful weapon for achieving ideal LDL cholesterol levels. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(24):9546-7.

- Ross R. Atherosclerosis--an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999;340(2):115-26

- Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med. 2005;352(16):1685-95.

- Libby P, Theroux P. Pathophysiology