O Acidente Vascular Encefálico

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CLÍNICA

“Quero que vocês saibam os estereótipos de cada vasos, por exemplo, cerebral média...

- Cerebral média: indivíduo vai ter comprometimento (hemiparesia-perda motora, e hipoestesia- sensibilidade disminuida) de todo hemicorpo contralateral com predomínio bráquiofacial. Ela está na convexidade. Lembrar do homúnculo de Penfield. Lembrar que quando tem comprometimento de hemisfério dominante ou seja o esquerdo , pega a Area de Broca (expresao oral), gerando afasia; e a Area de Wernicke (compreensao da fala)

- Cerebral anterior: Hemiparesia e Hipoestasia Contralateral com predomínio Crural (na perna)

- Cerebral posterior: vai haver quadros referente ao lobo occipital, com hemianopsia ou quadrantopsia homônima superior contralateral. Dislexia (dificuldade na leitura), disgrafia, anomia (não consegue nomear objetos) quando em hemisfério dominante.

- Lembrar de Sd. De Gerstmann : o paciente tem agnosia digital (não consegue representar mentalmente o próprio corpo), anomia, disgrafia, discalculia(matemática).

- Território Basilar: acidente em tronco: na ponte, pupila miótica (pupilas contraidas) quadro de paresia; lesão de mesencéfalo – Sd. de Weber = terceiro nervo de um lado e paresia contralateral. Millard-Gluber na ponte = um sexto e um sétimo nervo à direita e hemiparesia contralateral (sd cruzada). Quadro bastante variados e quadros graves cursam com hemiparesia contralateral ou quadriparesia hipo-estesia contralateral ou sinais bulbares e cerebrais ipsilaterais e coma devido a substância reticular ascendente. No coma você tem ou lesão extensa de tronco ou difusa do córtex.

- Lacunas: pequenas lesões subcorticais que podem dar hemiplegia motora pura (lesão de capsula interna, ou globo pálido). Ou lesão de tálamo com quadro sensitivo puro (hemi-hipoestesia).

- Embolia Cerebral: Início súbito, fonte emboligênica comprovada, CT normal ou com lesão incluindo vários territórios vasculares, quando se tem um quadro só em cerebral média direita por exemplo, pensamos em doença ateromatosa.

FASE AGUDA – CONDUTA

- Pacientes com evolução maior que 6 horas. Que são maioria dos casos, quando se recebe o paciente com uma janela menor, pode-se fazer o rTPA.

- Pensar no ABCDE

- Manutenção de vias aéreas: garantir ventilação, oferta de oxigênio e e Glasgow

- Acesso venoso e monitorização hemodinâmica (já se colhe sague para exames), é interessante um acesso central, para montar um PVC e monitorar o intravascular do paciente. Evitar acesso venoso em jugular interna (proximidade da carótida) e em membros paréticos.

- Hemodiluição: é uma das maneiras de aumentar o fluxo sanguineo cerebral, aumentando a PA e diminuindo a viscosidade do sangue. Utilizando soro fisiológico (solução isotônica). Não utilizar soluções hipotônicas, que aumentariam o edema.

- Equilíbrio Hidroeletrolítico: e ácido básico; fazer balanço hídrico frequente – o que sai (diurese, fezes e perdas insensíveis) e o que entra (soros dieta e água endógena).

- Temperatura: relacionar com infecção, sendo o foco mais frequente, o pulmão. O paciente apresenta tosse menos efetiva, disfagia neurogênica (o paciente broncoaspira). Outro foco frequente é urina.

- Fazer investigação com bom exame físico e exames laboratoriais (hemocultura, lactato, EAS, Raio-X Tórax).

- Glicemia: glicemia controlada oferece melhor prognóstico. Acima de 150 mg/dL é constatado maior morbimortalidade. A hiperglicemia é danosa porque na área isquêmica, há diminuição do metabolismo aeróbico, assim a glicose é metabolizada anaerobicamente produzindo ácido lático e acidose tecidual, piorando quadro local.

- Controle de PA: aumento leve ou moderado da PA é um mecanismo compensatório, por isso é errado tratar PA elevada. FSC é diretamente proporcional à PA. Em indivíduos hipertensos, autorregulação está adaptada para níveis pressóricos mais altos, por isso evita-se quedas abruptas para evitar quedas do FSC e piorar área lesada.

- Só tratar: PAS>200 e PAD>120 mmHg. Preferência por B Bloqueadores e inibidores da ECA.

- E UTI se utiliza Niprid em bomba de infusão contínua para tatear e encontrar PA adequada.

- Prevenção de trombose venosa profunda: pacientes imóveis são de alto risco, 75% apresentam e 3% são fatais. O trombo se desloca da panturrilha, vai pro pulmão, obstrui a Art. Usa-se heparina ou heparinóide.

- Heparina 5000Ui de 8/8h

- Clexane (heparinóide): com rim bom usa-se 40mg; com rim ruim 20mg; no indivíduo acima de 75 anos, 0,75mg/kg.

- Meias elásticas e mobilização por fisioterapia.

- Fisioterapia: evitam atelectasias e pneumonias e precocemente podem evitar escaras.

- Alimentação: nas primeiras 24 horas a dieta é zero, pois não se conhece por exato o déficit do paciente. Com rebaixamento de consciência, havendo risco de vômitos e broncoaspiração, utiliza-se sonda nasogástrica aberta por 24 horas, depois se alimenta o paciente por sonda nasoenteral. A nasogástrica por ser mais calibrosa pode lesar esfíncter esofágico inferior aumentando chances de refluxo. Deve-se alimentar o paciente logo, para manter tropismo dos enterócitos e a qualidade da imunidade do paciente. O organismo produz de 1500 a 2000 mL de líquido dentro do estômago diariamente, associado à dieta de 1000 mL, tem-se chances elevadas de vômitos, preferir então nasoentérica.

- Cabeceira em 30 graus: facilita retorno venoso e impede broncoaspiração.

- Controle de esfíncter: não é indicado sonda vesical de demora, propicia infecções. Utilizar Uropen, em mulheres usar fralda.

- Crises convulsivas: não se usa anticonvulsivantes em pacientes com AVE, exceto com HSA, devido ao impacto do medicamento no sensório.

TRATAMENTO

- Aterotrombótico: utiliza-se antiagregantes.

- Ticlopidina: inibe a exposição do sítio de ligação do fibrinogênio

- AAS: dose 20-1500mg/dL - age inibindo cicloxigenase - e seus produtos- com predomínio