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Cronograma: O edema pulmonar

Por:   •  27/3/2018  •  1.641 Palavras (7 Páginas)  •  404 Visualizações

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DRAGOSAVAC, Desanka et al. Edema pulmonar neurogênico: relato de dois casos.Arq. Neuro-Psiquiatr., , v. 55, n. 2, p. 305-309,1997 .(‘’ seguir seq. Artigo e revista)

Edema pulmonar neurogênico (EPN) é uma complicação rara em pacientes com trauma craniencefálico. Tem sido descrito em outras patologias, como acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico, ataque epilético, hipertensão intracraniana por tumor, superdosagem de medicamentos, indução anestésica, estrangulação, lesão na medula e bloqueio de neurônios. Muitas vezes é confundido com edema pulmonar por sobrecarga volêmica ou síndrome da angustia respiratória. As vítimas mais comuns são jovens e é mais frequente em lesões do hipotálamo e medula oblongada. O tratamento é basicamente suporta avançado de vida com assistência respiratória, porem sua causa ainda não está esclarecida (DRAGOSAVAC, Desanka et al, 1997).

PEIXOTO, Aldo José. Edema pulmonar assimétrico por pressão negativa pós-obstrução de via aérea superior. Relato de caso. Rev Bras Anestesiol, v. 52, p. 335-343, 2002.

O edema pulmonar por pressão negativa se diferencia pela hemorragia como manifestação de obstrução das vias aéreas superiores é um problema incomum com potencial risco de morte. O índice de maior frequência é em situações de laringoespasmo após procedimentos com anestesia geral Nesta patologia ocorre o aumento da pressão negativa intratorácica que eleva tanto o volume vascular como a pressão transmural capilar pulmonar, podendo causar a ruptura da membrana alvéolo-capilar. O tratamento é realizado na drenagem do abscesso, antibioticoterapia e ventilação mecânica com pressão positiva (PEIXOTO, Aldo José, 2002).

RIBEIRO, Cláudia Maria Cunha et al. Edema pulmonar hidrostático: aspectos na tomografia computadorizada de alta resolução. J. bras. Pneumol. São Paulo, v. 32, n. 6, p. 515-522, Dec. 2006 .

Patologia frequente e ocorre quando há aumento da produção de fluido intersticial e interfere na capacidade pulmonar de eliminação desse líquido, levando ao acúmulo. É caracterizado por um mecanismo transudativo e a insuficiência cardíaca é a causa mais comum, mas também obtém casos de valvulopatia mitral aguda, infarto agudo do miocárdio, miocardite e mediastinite fibrosante. O padrão predominante encontrado nos pacientes estudados foi o de opacidades em vidro fosco que foram coletados nos achados tomográficos, associadas a espessamento dos septos interlobulares, com derrame pleural bilateral, predominante à direita (RIBEIRO, Cláudia Maria Cunha et al, 2006).

SAMANO, Marcos Naoyuki et al. Edema pulmonar pós-pneumonectomia. J Bras Pneumol, v. 31, n. 1, p. 69-75, 2005.

A pneumonectomia está associada a alta incidência de complicações. Edema pulmonar pode ocorrer após qualquer tipo de procedimento cirúrgico e costuma estar relacionado a alguma doença cardíaca pré-existente. O edema pulmonar pós-pneumonectomia é uma complicação rara, mas muito grave, sendo fatal na maioria dos casos. O aumento do fluxo sangüíneo pulmonar e o desvio na anatomia do mediastino são algumas das alterações que exemplificam as conseqüências que esta cirurgia pode acarretar na fisiologia pulmonar. A prevenção é a melhor forma de evitá-lo e deve ser realizada de maneira multifatorial, desde o momento da anestesia até os cuidados cirúrgicos e na terapia intensiva. Tão importante quanto a prevenção, é a suspeita clínica precoce, identificando os pacientes em risco para o desenvolvimento desse grave problema (SAMANO, Marcos Naoyuki et al, 2005).

SILVA, Carlos Eduardo Vasconcelos da et al. Cardiomiopatia hipertrófica em gato doméstico (Felis catus) associada a infarto miocárdico agudo. 2009.

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é o distúrbio cardíaco mais comum em gatos domésticos e entre as anormalidades destacam-se hipertrofia da parede ventricular esquerda, simétrica ou assimétrica, com diminuição ou não da cavidade, arritmias, insuficiência cardíaca congestiva e morte súbita. Quando se avalia a fisiopatogenia da CMH, identificam-se relaxamento ventricular alterado, e pressões de preenchimento ventriculares elevadas como as principais anormalidades, resultando em casos avançados em edema pulmonar, efusão pleural e até mesmo ascite. O infarto miocárdico é um achado incomum na CMH felina e humana. Infartos agudos ocorrem de seis horas a sete dias após a isquemia e caracterizam-se macroscopicamente por áreas esbranquiçadas e secas, delimitadas por um halo avermelhado (zona de demarcação), localizadas principalmente no subendocardio. Infartos além de duas semanas são considerados crônicos e caracterizados por tecido de granulação maduro, além de fibrose (SILVA, Carlos Eduardo Vasconcelos da et al, 2009).

SILVA, Tiago F. et al. Avaliação da DL50 e edema pulmonar induzido pelo veneno de Tityus serrulatus (Scorpiones; Buthidae) procedente da Bahia, Brasil. Biota Neotropica, v. 5, n. 1A, p. 221-224, 2005.

A patogênese do edema pulmonar induzido pelo veneno escorpiônico é muito complexa, causando alteração em processos sistêmicos como cardiovascular e respiratório. Tityus serrulatus é a o principal agente etiológico dos acidentes escorpiônicos no Brasil e o veneno de T. serrulatus em algumas regiões apresenta menor toxicidade em relação a outras regiões. Foi comprovado que o veneno de T. serrulatus estudado não induz edema pulmonar, quando avaliado através da determinação do índice pulmão/corpo o que explica a ausência de óbitos nos acidentes escorpiônicos nesta região (SILVA, Tiago F. et al, 2005).

Referencias Bibliográficas

BARBOSA, Fabiano Timbó et al. Edema Pulmonar por Pressão Negativa após Extubação Traqueal. Relato de Caso. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v. 19, n. 1, p. 123-127, 2007.

BISINOTTO, Flora Margarida Barra; CARDOSO, Ricardo de Paula; ABUD, Tânia Mara Vilela. Edema agudo pulmonar associado à obstrução das vias aéreas: relato de caso.Rev. Bras. Anestesiol., Campinas , v. 58, n. 2, p. 165-171, Apr. 2008 .

CASTRO, Renato Barroso Pereira. Edema pulmonar agudo. Medicina (Ribeirão Preto. Online), v. 36, n. 2/4, p. 200-204, 2003.

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