A ABORDAGEM DA FISIOTERAPIA NO TRATAMENTO DA ATAXIA DEPACIENTES COM LESÕES CEREBELARES NA ESCLEROSE MULTIPLA

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Verificar quais técnicas fisioterapêuticas são mais utilizadas no tratamento da ataxia cerebelar e quais apresentam melhores resultados. Orientar o paciente sobre alguns cuidados a serem tomados para que a sua patologia não progrida mais rápido.

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JUSTIFICATIVA

A intervenção da fisioterapia em pacientes portadores de doença que causam degeneração deve ser fundamentada na correção, recuperação ou na compensação de limites funcionais ou incapacitantes identificados. Os fisioterapeutas devem atuar em todos os níveis, recuperando a funcionalidade dos indivíduos com EM e prevenindo disfunções cinético-funcionais, visando à promoção a saúde do paciente.

Foi escolhido pesquisar sobre a atuação fisioterapêutica na ataxia cerebelar, por estar diretamente ligada ao nível de limitações funcionais do paciente portador de EM.

Por acreditarmos que este trabalho permitirá um melhor conhecimento da doença, e principalmente sobre a ataxia cerebelar, permitindo deste modo uma intervenção fisioterapêutica mais adequada, tendo como bases nas evidências científicas.

FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA[g]

Dentre as incapacidades geradas pela doença os distúrbios da marcha são frequentes e resultam do comprometimento de diversas estruturas, especialmente do cerebelo. Um dos achados mais comuns na lesão cerebelar é a ataxia ebriosa, na qual além das alterações da marcha, estão presentes distúrbios do equilíbrio, postura, incoordenação e tremor. (Citação Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodriguez M, Weinshenker BG. 2000; Compston A, Coles A. 2002; Calabresi PA. 2004; Lublin F, Reingold S.1996; Abordagem fisioterapêutica na minimização dos efeitos da ataxia em indivíduos com esclerose múltipla).

- Manifestações e Sintomas:

A EM é uma doença inflamatória caracterizada por lesões discretas desmielinizantes em placas distribuídas no SNC, devido à desmielinização há a formação de placas escleróticas nos hemisférios cerebrais, medula espinal e cerebelo (ROPPER, 2005).

A bainha de mielina representa importante papel na condução nervosa, além de proteger o axônio. O comprometimento dessa estrutura (desmielinização) torna a transmissão neural mais lenta, ou até mesmo pode levar a um bloqueio da condução do impulso nervoso, resultando na aparição de alguns sinais e sintomas. Logo após a desmielinização, que nada mais é que a preservação dos oligodendrócitos que são responsáveis pela formação e manutenção das bainhas de mielina no SNC, mais isso não significa a melhora da função pois essa nova mielina pode ser de fisiologia anormal. As lesões tendem a se curar por processos cicatriciais, produzindo regiões endurecidas ou placas, das quais a doença recebe o nome (GARCÍA; SALAVERRI, 2006; MILLER, 2002 e CARR; SHEPHERD, 2008).

Segundo Rowland (2002), a EM é uma patologia subcortical, atingindo a substância branca do SNC, mas também é possível que afete a substância cinzenta.

A região mais lesionada é a substância periventricular, no corpo caloso, no trato óptico, cerebelo, tronco e medula. As “placas” são áreas de desmielinização com preservação parcial ou total do axônio, que sofre por disfunção nos canais de NA+ e da liberação de substâncias neuro endócrinas, com infiltrado mononuclear nos espaços perivasculares seguidos por glicose e destruição fibrilar dos oligodendrócitos. Caracterizando surtos, o surgimento de novos sintomas ou uma piora súbita,de déficits prévio que duram mais que 24 hs (O’SULLIVAN, 1993 e NOGUEIRA, 2002).

Rao et al. (2006), afirmam que a destruição da mielina, o dano axonal e a distribuição das lesões em placas, disseminadas preferencialmente pela substância branca, constituem os principais achados anatomopatológicos da EM. Os autores acrescentam que com o passar do tempo, dependendo da forma e curso da EM, pode ocorrer a atrofia cerebral como conseqüência da degeneração.

Segundo Tejeda e Pérez (2004), a natureza estrutural das lesões na EM resulta em grande variedade de danos neurológicos, sendo a patologia complexa e seus efeitos invariáveis e imprevisíveis, ambos relacionados com os surtos e com o desenvolvimento das incapacidades. Em geral os sintomas são inicialmente intermitentes, mas com o acúmulo e progressão da incapacidade os desempenhos funcionais são cada vez mais comprometidos, surgindo a necessidade de maiores cuidados com o passar do tempo.

Edwards (1999), afirma em seu trabalho, que existem diferentes formas de evolução da EM, e são classificadas em: recidivante ou Remitente Recorrente, caracterizada por um curso de recidivas recorrentes discretas, entremeadas por períodos de remissão quando a recuperação é completa ou parcial; Progressiva primária, tipificada por déficit neurológico progressivo e acumulativo desde o início; Progressiva secundária, depois de um período de recidiva e remissão, a doença entra em uma fase em que há deterioração progressiva.

Para Neves et al. (2007), Pela EM atingir qualquer região do SNC ela apresenta várias manifestações clínicas como paresia; distúrbios sensitivos; espasticidade; fadiga; dor músculo-esquelético; distúrbios da marcha; ataxia; tremor; distúrbios visuais, disartria, déficits cognitivos, distúrbios vesicais e intestinais, além da instabilidade emocional (NEVES et al, 2007 e TEJEDA; PÉREZ, 2004).

Neves (2007) afirmam que entre os sintomas, a ataxia promove grande déficit funcional, resultando em incapacidade para realiza tarefas funcionais.

A presença da ataxia na EM faz com que o paciente se torne totalmente dependente nas suas AVDs, principalmente quando se tem ataxia de tronco temos o comprometimento do equilíbrio em pé e sentado, tornando o paciente algumas vezes totalmente dependente nas AVDs (NOSEWORTHY et al., 2000 e THOMPSON, 2001).

Na ataxia sensorial se tem um padão de marcha caracterizado por levantamento excessivo dos membros inferiores, aumento da base de suporte, comprimento irregular dos passos, e necessidade de informações visuais ou auditivas (ROPPER 1997 e MC GRAW-HILL, 2005).

Para Stolze et al. (2002), a ataxia ebriosa é definida como a combinação de dismetria, dissinergia, disdiadococinesia disritmia e tremor intencional. Caracteriza-se pela presença de fala escandida, instabilidade rítmica da cabeça e do tronco, tremor intencional, e incoordenação dos movimentos voluntários