A História Febre Amarela
Por: YdecRupolo • 15/10/2018 • 1.890 Palavras (8 Páginas) • 409 Visualizações
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- A existência de um caso anterior de febre amarela,
- A presença de um indivíduo capaz de adquirir a doença,
- A presença de um agente, independente tanto da doença como do paciente, mas necessário para a transmissão da mesma.1
Hipóteses microbianas
No final do século XIX, a doença passou a ser atribuída a diferentes “micróbios”, principalmente bactérias e fungos, vários autores apostavam nesta descoberta. Em 1884, o Dr. Domingos Freire, fez um anúncio afirmando que havia isolado o agente causador da febre amarela, o Cryptococcus xanthogenicus, da espécie das algas, os quais os esporos contaminavam água, ar, terra, alimentos, cemitérios e enfermarias de hospitais1,2,3,5.
O Dr. Domingo Freire iniciou um projeto para fabricar e aplicar a vacina contra a febre amarela, sendo que houve muita contestação, pois a vacina estava sendo testada diretamente em seres humanos sem mesmo conhecer os efeitos mínimos que causariam1,2,3.
A hipótese microbiana mais famosa sobre a febre amarela foi a do Dr. Giuseppe Sanarelli. Em 1897, ele isolou no sangue e nas vísceras dos pacientes um bacilo que afirmava ser o agente etiológico da febre amarela, o bacilo icteroide. Esta descoberta foi impactante e favoreceu pesquisas em diferentes países. Chegou-se na época a ser produzir um soro destinado ao tratamento dos pacientes com febre amarela1,2,5.
Entretanto, apesar de ser considerada uma hipótese promissora para alguns médicos e cientistas na época, também houve muita contradição entre alguns estudiosos que consideraram inadequado a forma que foi conduzido os estudos1,5.
A comissão da febre amarela
O Departamento Médico do Exército Norte-Americano criou uma comissão para realizar uma pesquisa sobre o mecanismo de contágio da doença, em 19001,2,4,6.
Dr. Walter Reed, major do exército foi nomeado o coordenador, juntamente com Dr. James Carroll, Jesse W. Lazear e Aristides Agramonte, todos médicos e majores fizeram parte da comissão que tinha por intuito avaliar as duas hipóteses existentes:
- Transmissão por um bacilo (Bacillus icteroides), do Dr. Giuseppe Sanarelli, em 1987;
- Tramissão por um mosquito (Aedes aegypti), do Dr. Carlos Juan Finlay, em 18811,2,4,6.
Por volta de 1889, Dr. Reed e Dr. Carroll perceberam que o bacilo icteroide era muito parecido com o bacilo hog-cholera e concluíram que a teoria de Sanarelli era uma variedade do bacilo já conhecido que seria considerada como um invasor secundário na febre amarela1,6.
A comissão realizou trabalhos avaliando culturas preparadas com sangue de alguns pacientes vivos e outros mortos. Tais resultados sugeriram que o bacilo icteroide de Sanarelli não possuía relação causal com a febre amarela, como já mencionado. Também avaliou-se indivíduos não imunes que foram inoculados por mosquitos Culex fasciatus contaminados com sangue de pessoas que tinham tido a doença, alguns destes adoeceram e a comissão chegou a conclusão de que o mosquito era o hospedeiro intermediário da doença. 1,2,6
Também realizaram experimentos que verificavam simultaneamente a teoria do mosquito, transmissão por meio de fômites ou outros processos de invasão do organismo. Com os resultados, a comissão liderada pelo Dr. Reed chegou às seguintes conclusões:
“1. O mosquito C. fasciatus serve como hospedeiro intermediário para o parasita da febre amarela.
2. A febre amarela é transmitida ao indivíduo não-imune por meio da picada do mosquito que se alimentou previamente com sangue de pessoas doentes.
3. [...] [Nos meses mais quentes de ano, um] intervalo de cerca de doze dias parece ser necessário antes que o mosquito seja capaz de comunicar a infecção. [...]
5. A febre amarela também pode ser experimentalmente produzida por meio da injeção subcutânea de sangue colhido [...] durante o primeiro e segundo dias da doença. [...] ]
8. A febre amarela não é comunicada por fômites, portanto é desnecessária a desinfecção de vestimentas, roupas de cama e outros objetos supostamente contaminados pelo contato com indivíduos doentes.
9. Uma casa poderá ser considerada infectada com a febre amarela somente quando houver em seu interior mosquitos contaminados capazes de comunicar o parasita da doença.
10. A disseminação da febre amarela poderá ser mais efetivamente controlada com medidas objetivando a destruição dos mosquitos e a proteção dos doentes contra a picada desses insetos.
11. Embora o modo de propagação da febre amarela já tenha sido definitivamente estabelecido, a causa específica dessa doença ainda está para ser descoberta. (REED, CARROLL & AGRAMONTE, 1901, p. 439-40) 1. ”
Muitos pesquisadores, em diversos países foram convencidos com os experimentos realizados, porém, houve contestação, principalmente da parte dos seguidores de Sanarelli1,4,6.
Poucos médicos aceitavam no Brasil a proposta de transmissão do mosquito. Os médicos Emílio Ribas e Adolfo Lutz resolveram realizar novos experimentos no Brasil, seguindo os que já haviam sido realizados e obtendo os mesmos resultados, o Dr. Emílio Ribas, confirmou posteriormente que não tinha dúvidas sobre a transmissibilidade da doença.1,5,6
Nos relatórios apresentados à Diretoria do Serviço Sanitário do Estado de São Paulo, comunicava-se que “a transmissibilidade da febre amarela pelos mosquitos é um fato positivo adquirido para ciência e que somente agindo direta e indiretamente contra o mosquito é que se conseguirá lavar o corpo do Estado de São Paulo a negra mácula que o desconfigura e desonra, ameaçando sustar a sua evolução econômica”. 1,5,6
A febre amarela no Brasil
No Brasil, somente após uma campanha liderada por Oswaldo Cruz no Rio de Janeiro, nos anos de 1903 a 1906, em que formou uma brigada inicialmente 85 homens e após 300 homens para realizar a operação mata-mosquitos, que deveriam remover todos os depósitos que poderiam gerar a proliferação de mosquitos. Medidas estas, altamente impopulares, mas que geraram efeitos no sentido de controlar a epidemia1,3,4.
Oswaldo Cruz pode comunicar vitoriosamente após sua campanha que a epidemia de febre amarela no Rio de Janeiro não mais existia1,3,4
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