Resumo de CARBOIDRATOS

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Outras teorias vêm sendo propostas para justificar o acumulo de lactato na célula durante as contrações musculares intensas. A escassez de oxigênio talvez não seja a única explicação para este fato, e sim, a ativação do complexo piruvato desidrogenase (converte piruvato em acetilcoA) e a taxa de produção de grupos acetil poderiam estar regulando a produção de lactato.

O fato é que a alteração de pH em função de um maior acumulo de ácido láctico parece ser a causa principal da fadiga em atividade de alta intensidade, visto que a depleção de glicogênio não atinge valores limítrofes.

Por outro lado, o ácido láctico pode realizar a reação inversa e ser convertido em piruvato novamente servindo de fonte de energia para a célula dependendo da razão NADH/NAD+. No musculo em exercício, essa razão é extremamente elevada e a célula muscular pouco consegue converter ácido láctico em piruvato, porem, no fígado ou em outros tecidos, isso pode ocorrer com maior facilidade.

O ciclo mais conhecido dentro deste contexto é o ciclo de Cori, no qual o lactato é exportado do musculo esquelético em exercício e captado pelo fígado para ser convertido em glicose novamente e voltar a circulação sanguínea, retornando ao musculo.

Este ciclo é uma característica de indivíduos treinados por tratar-se de um dos aspectos de adaptação metabólica ao treinamento.

O objetivo será a formação de glicose que será lançada na circulação para ser novamente captada pelo musculo. Dessa forma, o indivíduo é capaz de sustentar o exercício por mais tempo porque a concentração de ácido láctico retarda a se acumular e ainda aumenta a disponibilidade de glicose para o musculo.

- Atividade prolongada.

Nas atividades prolongadas, a intensidade é menor para a própria manutenção do exercício, e os sistemas energéticos utilizados necessitam de oxigênio para a geração de ATP.

O exercício prolongado ou submáximo utiliza outros substratos energéticos que não so a glicose, como ácidos graxos e aminoácidos, para manter a demanda metabólica e consequentemente a continuidade do exercício. A velocidade máxima de geração de ATP no exercício aeróbio é cerca de quatro vezes menor que no exercício anaeróbio.

Mesmo a taxa de geração de fosfatos de alta energia sendo menor nas atividades aeróbias, essa é mantida por um período maior de tempo e não depende exclusivamente dos estoques de glicogênio, podendo utilizar glicose proveniente da glicogênese e dos ácidos graxos.

O glicogênio muscular é o principal combustível durante este tipo de exercício, e a depleção dos seus estoques associada a uma redução de glicemia representa risco iminente de fadiga. No entanto, este não pode ser considerado o único fator predisponente de fadiga.

O transporte de glicose para a célula muscular depende do fluxo sanguíneo para a musculatura, fatores hormonais e receptores celulares. Durante a atividade física, o sistema nervoso autônomo é responsável por uma maior vasodilatação nas artérias e nas veias irrigam o musculo esquelético, o que provoca uma maior oferta de substratos e oxigênios para a célula muscula. Por outro lado, a insulina, que é o hormônio responsável pela translocação dos receptores celulares de glicose está diminuindo na circulação sanguínea, o que facilita a liberação de glicose do fígado e a diminuição da utilização da mesma por tecidos extramusculares.

A diminuição da insulina, o aumento da adrenalina e do glucagon juntamente com o aumento da duração do exercício e a retroalimentação dos nervos aferentes a partir da contração muscular parecem estimular a liberação de glicose pelo fígado.

Quando a glicemia começa a diminuir, o fígado é estimulado a liberar mais glicose para evitar que falte glicose principalmente para o sistema nervoso central.

A captação de percursos gliconeogenicos pelo fígado é intensificada a partir dos 40 minutos de atividade física, mas aumenta conforme o exercício continua e o estoque de glicogênio vai sendo depletado. Quando maior o tempo e maior a intensidade do exercício, mais rapidamente é o consumo de glicogênio, e, consequentemente, maior a utilização destes percursores gliconeogenicos. Contudo, os mecanismos exatos de regulação da liberação hepática de glicose ainda permanecem não esclarecidos.

Durante a atividade física, o musculo esquelético lança na corrente sanguínea alguns percursores gliconeogenicos, como lactato e alanina. Da mesma forma que o lactato pode ser aproveitado através do ciclo de Cori para originar glicose, principalmente em atividades de alta intensidade, a alanina também pode ser aproveitada para o mesmo fim, porem em atividades prolongadas devido a um acumulo e amônia proveniente do maior consumo de aminoácidos de cadeia ramificada no metabolismo oxidativo.

Uma vez na circulação sanguínea, pode ser captada pelo fígado e convertida em piruvato seguindo a mesma via metabólica do lactato na gliconeogenese; dar-se-á origem a moléculas de glicose que voltam para o musculo. Esse ciclo é chamado de Ciclo Alanina-Glicose.

Apesar do fornecimento de glicose pelo fígado, seja por glicogênese, seja pelos seus próprios estoques de glicogênio, a redução da insulina e o aumento dos hormônios contra regulatórios poderiam afetar a captação desta glicose pelo tecido muscular.

Há outro mecanismo cálcio- depende de translocação de GLUT-4 que é induzido pela própria contração muscular.

Esses mecanismos associados promovem um maior número de receptores na membrana para permitir uma captação de glicose aumentada durante a atividade física.

O acumulo de glicose-6-fosfato inibe alostericamente a atividade da hexoquinase promovendo um maior acumulo de glicose nos meios intra e extracelulares, o que explica o aumento de glicemia nos exercícios de alta intensidade, não observado nos exercícios prolongados.

Nos exercícios aeróbicos, a concentração de glicose-6-fosfato no citoplasma declina gradualmente em função da ativação do metabolismo oxidativo e isto resulta no aumento da fosforilação da glicose e na diminuição da glicemia.

A diminuição da glicemia e dos estoques de glicogênio está fortemente associada ao aparecimento da fadiga, mas não pode ser considerada a única responsável.

Propostas mais recentes têm apontado que a depleção de carboidratos resulta em uma inabilidade em fosforilar