Relatorio de Inflamação
Por: Carolina234 • 13/3/2018 • 1.380 Palavras (6 Páginas) • 305 Visualizações
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Erro Padrão (grupo 01)-0,11
Erro Padrão (grupo 02)- 0,22
TABELA 02- MÉDIAS E ERRO PADRÃO MÉDIO DA VARIAÇÃO DE ESPESSURA DA PATA TRASEIRA DIREITA DE Rattus norvegicus APÓS ADMINISTRAÇÃO DE CARRAGENINA, INTRAPERITONEAL, (50µg) EM GRUPOS CONTROLE E TRATADO ANTERIORMENTE COM AAS (100 mg/Kg) SEGUNDO O TEMPO DE 60’. TERESINA, 2016.
1ª MEDIDA
2ª MEDIDA
3ª MEDIDA
CRESCIMENTO 60’
CRESCIMENTO 60’ %
MÉDIA
MÉDIA %
GRUPO 1
A
4,97
6,01
6,2
1,23
24,74849095
3,99
4,61
4,8
0,81
20,30075188
B
5
5,74
6,2
1,2
24
1,17
26,65
3,86
4,91
5,31
1,45
37,56476684
GRUPO 2
C
4,82
4,91
4,84
0,02
0,414937759
6,01
6
6,15
0,14
2,329450915
0,19
4,17
D
4,09
4,97
4,49
0,4
9,7799511
FONTE: Laboratório de Farmacologia da Universidade Federal do Piauí. Teresina, 84ª turma de Medicina.
Erro Padrão Médio (Grupo 01) -0,13
Erro Padrão Médio (Grupo 02)- 0,09
FIGURA 01: REGISTRO DA VARIAÇÃO DA ESPESSURA DA PATA TRASEIRA DIREITA EM ANIMAIS DA ESPÉCIE Rattus norvegicus APÓS 30 e 60 MINUTOS DA ADMINISTRAÇÃO DE CARRAGENINA (0,1 mL/pata) EM GRUPO CONTROLE E GRUPO TRATADO ANTERIORMENTE COM ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (100 mg/Kg) VIA INTRAPERITONEAL. TERESINA, 2016.
[pic 1]
FONTE: Laboratório de Farmacologia da Universidade Federal do Piauí. Teresina, 84ª turma de Medicina.
DISCUSSÃO
A inflamação é um fenômeno complexo caracterizado principalmente pela presença de dor, eritema, aumento de temperatura e edema no local do estimulo lesivo, independente da origem do mesmo (microrganismos, lesões físicas como queimaduras, irritantes químicos) (SILVA, 1994).
A carragenina, na sua forma original, é um polissacarídeo ramificado e de alto peso molecular. Trata-se de uma droga que possui o efeito de induzir a liberação dos principais mediadores químicos da resposta inflamatória (histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas e leucotrienos). Estes mediadores, por sua vez, promovem duas importantes alterações no local onde se desenvolve o processo inflamatório: vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. Com a vasodilatação tem-se um aumento do fluxo sanguíneo para o local da resposta inflamatória. A permeabilidade vascular aumentada em associação com o maior fluxo sanguíneo (devido a vasodilatação) acarreta a saída de líquido e proteínas do meio intravascular para o espaço intersticial, proporcionando a formação de edema (BRUNTON et al, 2012). A administração de carragenina no grupo controle provocou, ao fim de 30 minutos, uma série de alterações observadas na inflamação em ambos os grupos de cobaias, sendo o edema a alteração mais visível, com um aumento 19,62 % na pata do grupo controle e 7,74%, no grupo que recebeu AAS (TABELA 01). Após decorridos 60 minutos, o edema parece ter se acentuado no grupo controle, gerando uma maior diferença de volume da pata, onde é possível se observar uma variação de volume de pata do grupo controle agora de 26,65%, e no grupo teste 4,17% (TABELA 02). No grupo teste de 30 minutos observou-se um erro padrão consideravelmente alto(0,22) decorrente de uma amostragem menor de animais e características individuais discrepantes.
O ácido acetilsalicílico (AAS), por sua vez, faz parte do grupo dos salicilatos e seu uso está relacionado a uma contenção do processo inflamatório, principalmente por inibição dos mediadores induzidos pela carragenina. Os salicilatos são antiinflamatórios eficientes e de largo uso clínico. Pelo menos parte do seu efeito antiinflamatório parece dever-se à inibição da síntese de prostaglandinas (SILVA, 1998). A ação principal desse composto é a inibição da conversão do ácido araquidônico em um intermediário endoperóxido instável, através da inibição da enzima que catalisa esse processo: a cicloxigenase (COX). O AAS acetila uma serina no sítio ativo da cicloxigenase ou em alguma região próxima. Como todas as outras prostaglandinas são produzidas a partir do intermediário endoperóxido, suas sínteses ficam impedidas e, consequentemente, o processo inflamatório também. (BRUNTON et al, 2012). Além das suas ações sobre a COX, o AAS também interfere no sistema da calicreína, através da inibição da aderência dos granulócitos à vasculatura lesada, estabilizando
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