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Relatorio de Inflamação

Por:   •  13/3/2018  •  1.380 Palavras (6 Páginas)  •  305 Visualizações

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Erro Padrão (grupo 01)-0,11

Erro Padrão (grupo 02)- 0,22

TABELA 02- MÉDIAS E ERRO PADRÃO MÉDIO DA VARIAÇÃO DE ESPESSURA DA PATA TRASEIRA DIREITA DE Rattus norvegicus APÓS ADMINISTRAÇÃO DE CARRAGENINA, INTRAPERITONEAL, (50µg) EM GRUPOS CONTROLE E TRATADO ANTERIORMENTE COM AAS (100 mg/Kg) SEGUNDO O TEMPO DE 60’. TERESINA, 2016.

1ª MEDIDA

2ª MEDIDA

3ª MEDIDA

CRESCIMENTO 60’

CRESCIMENTO 60’ %

MÉDIA

MÉDIA %

GRUPO 1

A

4,97

6,01

6,2

1,23

24,74849095

3,99

4,61

4,8

0,81

20,30075188

B

5

5,74

6,2

1,2

24

1,17

26,65

3,86

4,91

5,31

1,45

37,56476684

GRUPO 2

C

4,82

4,91

4,84

0,02

0,414937759

6,01

6

6,15

0,14

2,329450915

0,19

4,17

D

4,09

4,97

4,49

0,4

9,7799511

FONTE: Laboratório de Farmacologia da Universidade Federal do Piauí. Teresina, 84ª turma de Medicina.

Erro Padrão Médio (Grupo 01) -0,13

Erro Padrão Médio (Grupo 02)- 0,09

FIGURA 01: REGISTRO DA VARIAÇÃO DA ESPESSURA DA PATA TRASEIRA DIREITA EM ANIMAIS DA ESPÉCIE Rattus norvegicus APÓS 30 e 60 MINUTOS DA ADMINISTRAÇÃO DE CARRAGENINA (0,1 mL/pata) EM GRUPO CONTROLE E GRUPO TRATADO ANTERIORMENTE COM ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (100 mg/Kg) VIA INTRAPERITONEAL. TERESINA, 2016.

[pic 1]

FONTE: Laboratório de Farmacologia da Universidade Federal do Piauí. Teresina, 84ª turma de Medicina.

DISCUSSÃO

A inflamação é um fenômeno complexo caracterizado principalmente pela presença de dor, eritema, aumento de temperatura e edema no local do estimulo lesivo, independente da origem do mesmo (microrganismos, lesões físicas como queimaduras, irritantes químicos) (SILVA, 1994).

A carragenina, na sua forma original, é um polissacarídeo ramificado e de alto peso molecular. Trata-se de uma droga que possui o efeito de induzir a liberação dos principais mediadores químicos da resposta inflamatória (histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas e leucotrienos). Estes mediadores, por sua vez, promovem duas importantes alterações no local onde se desenvolve o processo inflamatório: vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. Com a vasodilatação tem-se um aumento do fluxo sanguíneo para o local da resposta inflamatória. A permeabilidade vascular aumentada em associação com o maior fluxo sanguíneo (devido a vasodilatação) acarreta a saída de líquido e proteínas do meio intravascular para o espaço intersticial, proporcionando a formação de edema (BRUNTON et al, 2012). A administração de carragenina no grupo controle provocou, ao fim de 30 minutos, uma série de alterações observadas na inflamação em ambos os grupos de cobaias, sendo o edema a alteração mais visível, com um aumento 19,62 % na pata do grupo controle e 7,74%, no grupo que recebeu AAS (TABELA 01). Após decorridos 60 minutos, o edema parece ter se acentuado no grupo controle, gerando uma maior diferença de volume da pata, onde é possível se observar uma variação de volume de pata do grupo controle agora de 26,65%, e no grupo teste 4,17% (TABELA 02). No grupo teste de 30 minutos observou-se um erro padrão consideravelmente alto(0,22) decorrente de uma amostragem menor de animais e características individuais discrepantes.

O ácido acetilsalicílico (AAS), por sua vez, faz parte do grupo dos salicilatos e seu uso está relacionado a uma contenção do processo inflamatório, principalmente por inibição dos mediadores induzidos pela carragenina. Os salicilatos são antiinflamatórios eficientes e de largo uso clínico. Pelo menos parte do seu efeito antiinflamatório parece dever-se à inibição da síntese de prostaglandinas (SILVA, 1998). A ação principal desse composto é a inibição da conversão do ácido araquidônico em um intermediário endoperóxido instável, através da inibição da enzima que catalisa esse processo: a cicloxigenase (COX). O AAS acetila uma serina no sítio ativo da cicloxigenase ou em alguma região próxima. Como todas as outras prostaglandinas são produzidas a partir do intermediário endoperóxido, suas sínteses ficam impedidas e, consequentemente, o processo inflamatório também. (BRUNTON et al, 2012). Além das suas ações sobre a COX, o AAS também interfere no sistema da calicreína, através da inibição da aderência dos granulócitos à vasculatura lesada, estabilizando

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