INFLAMAÇÃO EXPERIMENTAL E AÇÃO ANTIFLOGÍSTICA DOS MEDICAMENTOS
Por: Carolina234 • 26/4/2018 • 1.417 Palavras (6 Páginas) • 591 Visualizações
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TABELA 2.0 - REGISTRO DA MÉDIA DA ESPESSURA DA PATA (mm/ich) DIREITA POSTERIOR DE Rattus norvegicus Wistar, APÓS A APLICAÇÃO DE CARRAGENINA (0,1ML/PATA) NA REGIÃO SUBPLANTAR NOS TEMPOS 30 (T1) E 60(T2) MINUTOS DOS GRUPOS CONTROLE E EXPERIMENTAL (AAS). TERESINA-PI,2016.
TEMPOS 1 e 3
T0
T1
T2
CONTROLE
EXPERIMENTAL
1,48
1,46
1,54
1,48
1,55
1,47
FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Acadêmicos de Farmácia, 2016.2.
TABELA 3.0 - REGISTRO DA MÉDIA DA ESPESSURA DA PATA (mm/ich) DIREITA POSTERIOR DE Rattus norvegicus Wistar, APÓS A APLICAÇÃO DE CARRAGENINA (0,1ML/PATA) NA REGIÃO SUBPLANTAR NOS TEMPOS 30 (T1) E 60 (T2) MINUTOS DOS GRUPOS CONTROLE E EXPERIMENTAL (MELOXICAM). TERESINA-PI,2016.
GRUPOS 2 e 4
T0
T1
T2
CONTROLE
EXPERIMENTAL
1,44
1,46
1,49
1,50
1,51
1,50
FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Acadêmicos de Farmácia, 2016.2.
TABELA 4.0 – CÁLCULO DA VARIAÇÃO DA ESPESSURA (mm/ich) DA PATA DIREITA POSTERIOR DE Rattus norvegicus Wistar, SOBRE O EFEITO DA CARRAGENINA (0,1 ml/pata) MENOS BASAL (T0) NO GRUPO CONTROLE. E APÓS O PRÉ-TRATAMENTO DE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (100 mg/Kg) NOS GRUPOS “A” E “C”, E COM PRÉ-TRATAMENTO DE MELOXICAM (2 ml/Kg) NOS GRUPOS “B” E “D” MENOS BASAL NOS TEMPOS 30 (T1) E 60 (T2) MINUTOS DOS GRUPOS CONTROLE E EXPERIMENTAL. TERESINA-PI, 2016.
AAS
AAS
Variação
Meloxicam
Meloxicam Variação
T1-T0
T2-T0
T1-T0
T2-T0
CONTROLE
EXPERIMENTAL
0,06
0,02
0,07
0,01
-
0,01
0,05
0,04
0,07
0,04
-
0,00
FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Acadêmicos de Farmácia, 2016.2.
DISCUSSÃO
A resposta inflamatória induzida carragenina foi descrita em 1969 nos modelos de pata de camundongos (Levy, 2207) e vem sendo bastante utilizado para o desenvolvimento de novas drogas antiinflamatórias. De acordo com Gemache et al. (2006), o teste do edema da pata induzido por carragenina envolve a ativação das enzimas ciclooxigenase (COX), logo ocorre edema sendo evidenciado por três fases, segundo DI ROSA e WILLOUGHBY, (2001). Na primeira meia hora após a injeção de carragenina, o aumento da permeabilidade vascular é mediada por histamina e serotonina. Na segunda hora, o aumento da permeabilidade é mediado por cininas. A fase de maior intensidade do edema ocorre três horas após a injeção de carragenina e caracteriza a ação de prostaglandinas sobre a permeabilidade capilar (DI ROSA; WILLOUGHBY, 2001).
Como pode-se observar na tabela 4, que após a administração de carragenina no grupo controle provocou, ao fim de 30 minutos, uma série de alterações observadas da inflamação, em ambas as cobaias, sendo aumento médio de 0,06 mm da espessura das patas, no qual o edema como sinal mais visível da inflamação. Após decorridos 60 minutos, o edema parece ter se acentuado gerando uma maior diferença de volume da pata.
O principal mecanismo de ação dos AINEs ocorre através da inibição específica da COX e consequente redução da conversão do ácido araquidônico (AA) em prostaglandinas. Reações mediadas pelas COXs, a partir do ácido araquidônico produzem PGG2, que sob ação da peroxidase forma PGH2, sendo então convertidas às prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos (TXs) (JÚNIOR et al., 2007).
As prostaglandinas têm ação vasodilatadora. A PGD2 é liberada de mastócitos ativados por estímulos alérgicos. A PGE2 inibe a ação de linfócitos e outras células que participam das respostas alérgicas ou inflamatórias. Além de promoverem vasodilatação, sensibilizam os nociceptores (hiperalgesia) e estimulam os centros hipotalâmicos de termorregulação (JÚNIOR et al., 2007).
O ácido acetilsalicílico (AAS) e os demais AINEs inibem a síntese de PG mediante a inativação da COX. O AAS acetila as isoenzimas (COX-1 e COX-2) covalentemente, inativando-as de forma irreversível e não seletiva. A maioria dos AINEs age de forma reversível e não seletiva sobre as mesmas enzimas. Convém salientar que tanto a aspirina quanto os outros AINEs não bloqueiam a via da lipoxigenase; não inibindo, desta forma, a produção de leucotrienos. Portanto, os AINEs reduzem, mas não eliminam completamente os sinais e sintomas inflamatórios (BRENOL et al., 2000).
Ao analisar os resultados referentes ao grupo experimental pré-tratados com AAS presentes na tabela 4 observou-se a notável diferença de aumento da espessura da pata em relação ao grupo controle, indicando que os componentes do AAS estejam inibindo a liberação de mediadores químicos da inflamação via prostaglandinas provocados pela administração da carragenina, comprovando
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