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Distúrbio inflamatório crônico sistêmico

Por:   •  14/5/2018  •  1.525 Palavras (7 Páginas)  •  321 Visualizações

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História de parente de 1º grau acarreta chance de 2-10 vezes maior de desenvolvimento

- Possíveis agentes infecciosos como estímulo antigênico

[pic 4]

Possíveis autoantígenos como estímulo antigênico

[pic 5]

O elemento fundamental é a proliferação inflamatória da membrana sinovial. O tecido inflamatório sinovial em proliferação é chamado de pannus e lesa os tecidos vizinhos (cartilagem articular e tecido ósseo subjacente) causando sua destruição resultante da produção local de enzimas proteolíticas. Há então pronunciada angiogênese, hiperplasia celular (fluxo aumentado de células TCD4+), aumento de moléculas de adesão, proteinases e citocinas. Os linfócitos TCD4+ atraem e ativam linfócitos B que se transformam em plasmócitos e produzem o fator reumatoide (IgM – na maioria das vezes). Há também recrutamento de neutrófilos e consumo das moléculas do complemento.

Fatores prognósticos para severidade :

Fator reumatóide e anti CCP elevados, presença de alelos HLADR4, desenvolvimento precoce de erosões, aumento de números de juntas evolvidas, disfunção precoce, idade, sintomas extra-articulares e baixo nível sócio-econômico.

Alterações radiológicas:

Alinhamento anormal, osteoporose periarticular, erosões marginais, edema de tecidos moles, deformidades com distribuição simétrica.

Recomendações para o diagnóstico:

- o diagnóstico deve considerar achados clínicos e exames complementares. Nenhum teste isolado, laboratorial, imagem, histopatológico confirma o diagnóstico.

- deve-se dar especial atenção para o diagnóstico diferencial das artrites, considerando outras causas, como infecção, espondiloartrites, doenças sistemicas, artrites microcristalinas, doenças endocrinas e neoplásicas.

- o fator reumatoide é um importante teste diagnóstico, mas tem sensibilidade e especificidade limitados, principalmente na ar inicial. Fora de contexto clinico, um exame positivo não confirma o diagnóstico e um teste negativo não o exclui.

- o anti ccp é um marcador com sensibilidade semelhante ao fator reumatóide, mas com alta especificidade, principalmente nas fases iniciais. Deve ser solicitado em todo caso suspeito com fr negativo.

- embora inespecífico as proteinas de fase aguda (vhs e pcr) devem ser medidos nos casos suspeitos.

- rx convencional deve ser realizado para avaliação do diagnóstico e prognóstico. Quando necessário, complementar com us e rm.

- o critério acr/eular 2010 pode ser usado como guia para o diagnóstico de ar inicial.

- pelo menos 1 indice combinado de atividade de doença deve ser usado para avaliar atividade de doença.

- pelo menos 1 teste de capacidade funcional deve ser aplicado regularmente.

- no atendimento inicial, a presença de fatores de pior prognóstico, como envolvimento poliarticular, altos titulos de fr e anti ccp, tabagismo, erosão precoce devem ser investigados.

Tratamento:

- antes de administrar qualquer tratamento, o paciente deve ser esclarecido sobre sua enfermidade e às possibilidades evolutivas e de prognóstico. A decisão deve ser compartilhada com o paciente.

- imediatamente após o diagnóstico, uma droga modificadora do curso da doença (dmcd) deve ser prescrita e o tratamento deve ser ajustado com o objetivo de atingir remissão ou baixa atividade de doença em avaliações clínicas frequentes, dentro de um período de 30 a 90 dias.

- o tratamento da artrite reumatoide deverá ser conduzido por um reumatologista

- o tratamento de primeira linha inclui dmcd sintéticas como metotrexate (mtx), leflunomida (lef) e sulfassalazina (ssz). Os antimaláricos hidroxicloroquina (hcq) e difosfato de cloroquina (dcq) são menos eficazes e devem ficar reservados para formas leves e de baixo potencial erosivo. Ciclosporina ou ouro parenteral podem ser utilizados em condições excepcionais.

- o mtx é a droga de escolha para o tratamento da ar, mas se houver contra-indicações e/ou a critério médico, outras dmcd sintéticas podem ser utilizadas como 1ª escolha. Combinações de dmcd sintéticas podem ser prescritas, mesmo como 1ª opção, em ar estabelecida com fatores preditores de mau prognóstico.

- pacientes que não alcançaram resposta após a utilização de ao menos dois esquemas de dmcd sintéticas, incluindo pelo menos uma combinação de dmcd sintéticas, devem ser avaliados quanto ao uso de dmcd biológicas.

- excepcionalmente, em pacientes com combinação de características de pior prognóstico e doença rapidamente progressiva, dmcd biológicas poderão ser consideradas após um único esquema de dmcd sintéticas.

- recomenda-se preferencialmente o uso de agentes anti-tnf (adalimumabe, certolizumabe, etanercepte, infliximabe ou golimumabe) como terapia biológica inicial. No entanto, se existirem contra-indicações ou em situações clínicas individualizadas, a terapia biológica pode se iniciar com outras dmcd biológicas, como drogas depletoras de células b (rituximabe), moduladores da co-estimulação da célula t (abatacepte) e anticorpos contra o receptor da il-6 (tocilizumabe).

- após a falha terapêutica a uma primeira dmcd biológica (anti-tnf ou não), outras dmcd biológicas (anti-tnf ou não) poderão ser utilizadas. A escolha de qual dmcd biológica será utilizada em pacientes que já falharam a dmcd biológicas ocorrerá a critério médico.

- ciclofosfamida e azatioprina podem ser utilizadas em pacientes com manifestações extra-articulares graves como vasculite e /ou envolvimento pulmonar.

- o uso de corticoide intra-articular é de valia em qualquer momento do tratamento. O uso de corticoide oral tem efeito dmcd e melhora a resposta clínica na fase inicial, mas recomenda-se a sua utilização em baixas doses (

- os anti-inflamatórios não hormonais (ainh), são úteis para diminuir o processo inflamatório e a dor, principalmente no início da doença, mas devem sempre ser prescritos em associação a dmcd.

- no início do tratamento, recomenda-se avaliação mensal. Avaliações com intervalos de até 3 meses, podem ser feitas naqueles que estejam com a doença sob controle.

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