Estudo de Caso de um Paciente Clínico

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4.2 Evolução do Caso/ Raciocínio Clínico

Exames Laboratoriais: Hb: 11,8, Ht: 38,2; K+: 5,3; Leucócitos: 13.970; Ureia: 81; Creatinina: 1,32; Na+: 134; TGO: 104; TGP:63; TP:35,3.

Patologias: ICO; DLP; DPOC; Hemosiderose; HAS; Síndrome Steven Johnson.

A HAS, por seus picos descompensados, lesa a camada íntima do endotélio vascular. Lipoproteínas (que estão em excesso devido á DLP) se aglomeram ao redor da lesão do endotélio vascular por tropismo e sofrem modificação pelo contato com os radicais livres da camada média e agregam-se aos proteoglicanos da matriz extra celular, retendo-se naquela região.3 A lesão da camada íntima, bem como a modificação das lipoproteínas de baixa densidade, estimula a expressão de células imunológicas que, por quimiotaxia, desenvolve uma reação inflamatória tipo Th1. Os mediadores inflamatórios acabam por estimular a divisão das células musculares lisas, que passam a ocupar a camada íntima do vaso, ao invés de ficarem restritas á camada média. As células musculares atraem os macrófagos e juntos produzem proteinases e colagenases que fragilizarão a membrana basal celular propiciando a ruptura da placa ateromatosa.3 Nas fases tardias há a deposição de cálcio na área inflamada e a calcificação distrófica da placa de ateroma. Essa calcificação pode causar um remodelamento positivo (calcificação da área externa, de maneira excêntrica, em direção oposta á luz do vaso.), ou o remodelamento negativo (calcificação interna, em direção á luz do vaso), que levam aos fenótipos de angina estável e instável. O remodelamento negativo causa a oclusão das artérias e interrupção do fluxo sanguíneo. Se esse processo ocorre nas artérias coronarianas, temos o que é chamado de Insuficiência Coronariana (ICO), ocorrendo uma insuficiência na irrigação e nutrição do próprio coração, levando á um infarto por isquemia ao tecido cardíaco. Daí a necessidade da intervenção com o marca-passo (MP), onde o nó sinoatrial, por lesão, não consegue mais realizar o ritmo sinusal cardíaco, e oferecer impulsos adequados para a sístole num ritmo suficiente para as necessidades corporais. O MP, composto por três partes (o marca-passo, o cabo-eletrodo e o programador) e é utilizado para estimulação do ritmo cardíaco.

A hemoglobina alterada pode indicar veracidade na hemossiderose, pois a degradação da Hb dará origem á hemossiderina que se acumulará nos tecidos, principalmente no tecido hepático, pois a hemossiderina utilizará as veias hepáticas para irem ao fígado para serem degradadas, porém, isso acontecerá com tamanha sobrecarga que o fígado não metabolizará toda a hemossiderina. O hematócrito baixo indica um aumento do volume plasmático e/ou uma diminuição do volume corpuscular dos elementos figurados do sangue, podendo indicar uma hemólise intensa (hemossiderose) causando a diminuição do volume corpuscular e o edema na paciente indica uma maior quantidade de líquidos intersticiais, havendo um aumento do volume plasmático.

O aumento da ureia não intermitente á queixa de oligúria, aumento de creatinina, dores lombares ou outras, não será um indicador isolado de lesão renal. A ureia é gerada no fígado, pela degradação de proteínas, podendo estar aumentada em casos de IAM.4 Durante períodos de stress, o corpo passa por mecanismos de compensação e ajustes homeostáticos com a função de manter as funções vitais, entre esses mecanismos, está o estado catabólico que funciona com a finalidade de aumentar o suprimento de glicose e aumentar os metabólitos necessários para a divisão celular. O componente proteico é a segunda maior massa de substrato orgânico, então, em estados catabólicos, há uma maior degradação de proteínas pelo fígado, para aumento da oferta de substâncias para a glicogênese.2 Durante o catabolismo proteico, ureia é liberada, portanto é compreensível que em momentos de stress haja um aumento dos níveis séricos da ureia.

O aumento dos leucócitos pode indicar infecções, porém, não há outras manifestações clínicas que fomentem essa colocação. A síndrome de Steven Johnson é uma forma grave do eritema multiforme, causada por uma reação alérgica (no caso da paciente em questão, ao contraste iodado). A reação alérgica é causada por uma expressão imunológica e resposta Th2, o que justifica, na síndrome, o aumento dos leucócitos. Para aplacar a resposta alérgica, que não deixa de ser uma resposta imunológica, foi prescrito a ciclosporina, um imunossupressor e a prednisona, um corticoide (que, por agir em hormônios, altera a resposta imunológica também). Porém, além da obesidade da paciente ser um agravante para o uso do corticoide, o mesmo possui outros efeitos adversos como proteólise (aumento dos níveis séricos de ureia), retenção de potássio (paciente apresenta hipercalemia) e lipogênese (paciente obesa).

O tempo de protrombina (TP) aumentado indica um risco para hemorragia, pois não há altas concentrações de protrombina (que será transformada em trombina) no sangue durante a cascata extrínseca de coagulação, e está relacionado com o uso de Varfarina e Enoxeparina pela paciente, conforme prescrição médica. O uso desses medicamentos está associado ao risco de trombose, pois devido ás varizes e ao edema, há uma maior estase sanguínea, porém devido ao TP e ao TTPA estarem aumentados e ao fato de que a síndrome de Steven Johnson fragilizou a pele e causou lesões eritematosas descamativas na mesma, aumenta-se o risco de hemorragia.

TGO e TGP encontram-se em níveis séricos aumentados, onde TGP é um marcador de dano hepático (referente á hemossiderose e á hepatomegalia), e a TGO é um marcador de infarto do miocárdio.

A paciente faz uso contínuo de oxigenoterapia por cateter nasal de O2 2L/min, porém, a DPOC é uma doença retentora de O2, e quanto mais oxigênio é oferecido, mais hiperinsuflação pulmonar ocorre, maior a destruição dos septos interaoveolares, piorando o prognóstico clínico da DPOC. Porém, há o fator de conforto e ao fator psicológico da oxigenoterapia, que oferece melhores condições de vida para o paciente.

Para a DPOC, o Alenia (um coiticoide aerossol) foi utilizado como tratamento de escolha, para evitar a inflamação decorrente da hiperinsuflação e aumento da produção de muco alveolar, além de ser um beta agonista, o que causará um efeito adrenérgico de broncodilatação, melhorando a capacidade ventilatória e diminuindo a pressão intralveolar e, por conseguinte melhorando o cor pulmonale (aumento do ventrículo direito por hipertensão pulmonar). Porém,