A Hipertensão Arterial

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* Sedentarismo: Indivíduos sedentários apresentam risco 30% maior que indivíduos ativos.

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CONSEQUÊNCIAS FISIOPATOLÓGICAS

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Alterações hemodinâmicas

A pressão arterial (PA) é estabelecida pelo produto do débito cardíaco (DC) e da resistência vascular periférica (RVP). Em pessoas normais e em alguns portadores de hipertensão arterial essencial (HAS) existe uma ameaça de variação do DC com codominância da RVP para um certo nível de PA. Essa diferença existe em circunstância de repouso e mesmo em situações de estímulo. A contratilidade e o relaxamento do miocárdio, o volume sanguíneo circulante, o retorno venoso e a frequência cardíaca podem influenciar o DC. Do mesmo modo que, a RVP é estabelecida por mecanismos vasoconstrictores e vasodilatadores como o sistema nervoso simpático (SNS), o sistema renina angiotensina e a modulação endotelial. A RVP baseia- se também da espessura da parede das artérias, permanecendo uma potencialização ao estímulo vasoconstrictor nos vasos quais existem um adensamento entre suas paredes. Na maioria dos pacientes portadores de HA, o aumento da PA é fruto do aumento da RVP, ao mesmo tempo em que, em alguns, o aumento do DC é o causador da HA (SANJULIANI, 2002).

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Hipertensão e aumento do débito cardíaco

A grande maioria dos hipertensos jovens, apresentam uma síndrome com o DC elevado e RVP reduzida, denominada então como hipertensão hiperdinâmica. Como consequências fisiopatológicas, alguns jovens apresentam taquicardia de repouso, e outros apresentam o a elevação da PA sistólica e elevada stroke volume (SANJULIANI, 2002).

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Hipertensão e aumento da resistência vascular periférica

Os enfermos portadores de HA maligna possuem grave vasoconstricção arteriolar, acarretando um grande aumento da RVP e DC normal ou reduzido. Nesses pacientes a quantidade sanguínea pode ser reduzida entre 30 a 40%. A intensa vasoconstricção que os mesmos apresentam é mediada pela elevação da atividade do SNS, do sistema renina angiotensina e pode ocorrer a falência do endotélio em favorecer a vasodilatação compensatória (SANJULIANI, 2002).

Pacientes idosos com HA definidos tem RVP elevada e DC normal ou reduzido. Uma vez que muitos pacientes idosos são portadores de aterosclerose, o aumento da RVP é demonstrado pelo aumento da PA sistólica; nesses pacientes, a redução da tolerância da aorta e a elevação do reflexo da onda de pulso causam o aumento da PA sistólica, contribuindo para hipertrofia ventricular esquerda. Apesar de esses pacientes possuírem RVP elevada, eles apresentam a atividade plasmática da renina (APR) reduzida, mostrando então que a APR não está associada obrigatoriamente ao grande excedente de volume de líquido circulante (SANJULIANI, 2002).

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Alterações do pulso e da pressão arterial

O desgaste aórtico, com enrijecimento de sua parede faz com que aumente a velocidade da onda de pulso (VOP). A elevação da VOP é seguido também de um aumento da velocidade da onda reflexa, que volta da periferia para a circulação central. Nos jovens a onda reflexa afeta a aorta ascendente no início da diástole, aumentando a pressão diastólica inicial. Já em idosos, a onda reflexa retorna a aorta ascendente no decorrer da sístole, auxiliando para um aumento ainda maior da pressão sistólica. A relevância da reflexão da onda de pulso sobre a pressão sistólica eleva com o envelhecimento, podendo ser responsável por mais de 20% das PAS central. A ausência da onda reflexa na protodiástole faz com que a pressão diastólica permaneça igual ou que diminua (MIRANDA, et al, 2002).

Desse modo, o endurecimento da aorta colabora para a ocorrência da hipertensão sistólica isolada nos idosos. Até mesmo em pessoas sem doença cardiovascular, a pressão sistólica tende a subir durante a vida, a medida que a pressão diastólica aumenta até os 55- 60 anos e, assim, seus níveis lentamente abaixem. Sendo assim, a elevação da prevalência de HAS no idoso acontece principalmente pelo aumento da frequência de HSI. Nas pessoas com 65 anos ou mais, cerca de 40% tem HSI, e representam dois terços de todos os idosos hipertensos (MIRANDA, et al, 2002).

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Disfunção diastólica

O aumento da pressão sistólica estende o estresse de parede do ventrículo esquerdo (VE), causando hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Seguindo a redução da complacência aórtica, acontece um enrijecimento ventricular esquerdo, mesmo quando não há hipertrofia. Uma perda significativa do relaxamento ventricular é razão frequente de insuficiência cardíaca (IC) em idosos, mesmo se estiverem com a função sistólica ventricular normal (MIRANDA, et al, 2002).

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Dissecção aórtica

É possível que a alteração da camada média esteja envolvida na dissecção da aorta. A existência de dissecção aórtica eleva de acordo com a idade e com hipertensão. A prevenção das alterações aórticas, reduzindo o estresse de parede (enrijecimento + hipertensão + dilatação), pode auxiliar na prevenção da degeneração da camada média e da dissecção aórtica (MIRANDA, et al, 2002).

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TRATAMENTO

Depois de realizado o diagnóstico da hipertensão o tratamento poderá ser realizado de duas maneiras medicamentoso e não- medicamentoso. Sendo o principal objetivo a redução a morbidade e as mortalidades relacionadas às doenças cardiovasculares.

O tratamento não medicamentoso requer mudanças dietéticas e no estilo de vida com o objetivo de controlar a PA e outros fatores de risco, além de reduzir o número de medicamentos em associação ou doses elevadas de cada medicamento. Sendo as principais ações: redução do peso corporal, da ingestão do sal e do consumo de bebidas alcoólicas, prática de exercícios físicos com regularidade, e a não-utilização de drogas que elevam a pressão arterial. (MIO JR, 2002).

De acordo com o mesmo autor os principais motivos que tornam as modificações do estilo de vida úteis são: Baixo custo e risco mínimo; Redução da pressão