Infarto do Miocárdio

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[...]”Quando o fluxo através de uma artéria coronária diminui o suficiente para tornar hipóxico o miocárdio por ela irrigado, ocorre o acúmulo do “fator P”, e o paciente desenvolve angina de peito . Essas observações são difíceis de interpretar, a não ser pela liberação de um mediador químico durante a contração (“fator P “ de Lewis), que provocaria dor quando sua concentração local fosse o suficientemente alta. Quando a irrigação sanguínea for recuperada, esse mediador é eliminado ou metabolizado. A natureza desse fator P ainda é desconhecida, mas poderia ser o K+. Na prática clínica, a dor subesternal que se desenvolve quando o miocárdio entra em isquemia durante o esforço (angina de peito) é um exemplo clássico da acumulação do fator P nos músculos. A angina é atenuada pelo repouso, porque isso diminui a necessidade de O2 do miocárdio e permite que a irrigação sanguínea retire o fator. Se a isquemia miocárdica for grave e prolongada, ocorrerão alterações irreversíveis no músculo , resultando em infarto do miocárdio”( GANONG, 2010, p.126)

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No Brasil, estimou-se que doze milhões de brasileiros com mais de 20 anos de idade o que corresponde a 15% da população desta faixa etária, são hipertensos. Estudos constataram aumento da sobrevida dos coronariopatas que tiveram diminuição do colesterol sérico o que ressalta a importância do controle desse fator de risco.

Outra ocorrência é o êmbolo coronariano, fragmento de material que se desprende do seu local original pode causar o bloqueio parcial ou total de um vaso sanguíneo.

[...] “A maioria dos êmbolos constitui-se de fragmentos de um coágulo sanguíneo (trombo), ou mesmo um coágulo inteiro, que se destacou do seu local original e viajou na corrente sanguínea até alojar-se num vaso sanguíneo. Um êmbolo pode também constituir-se de substância gordurosa de uma placa ateromatosa numa parede arterial, cristais de colesterol, medula óssea gordurosa que entrou na circulação após uma fratura óssea, bolha de ar ou líquido amniótico. Coágulos que se formam no coração ou em artérias podem bloquear a circulação em qualquer lugar do corpo. Um êmbolo tem maior probabilidade de bloquear um vaso sanguíneo onde se estreita ou ramifica, privando de oxigênio vital os tecidos à frente dele” (PARKER, 2012,p.126 e 557).

Dentro do espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evolução, o miocárdio sofre agressão progressiva: áreas de isquemia, lesão e necrose. Na primeira, predominam distúrbios eletrolíticos, na segunda, alterações morfológicas reversíveis e na última, danos definitivos. Da mesma forma, essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentações clínicas que variam da angina instável e infarto sem supra até o infarto com supra desnível do segmento ST.

É por isso que o manejo do infarto é baseado no diagnóstico rápido, na desobstrução imediata da coronária, profilaxia da embolização e reversão de suas complicações potencialmente fatais como as arritmias, a falência cardíaca e os distúrbios mecânicos.

2.3 Diagnóstico

O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. Tendo em vista que os sintomas são extremamente variados e que a elevação dos marcadores inicia-se cerca de seis horas após o inicio da dor, o principal instrumento

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diagnóstico e determinante da conduta é o eletrocardiograma. Ele deverá apresentar o supra desnível do segmento ST ou o bloqueio agudo de ramo esquerdo, critérios suficientes para desencadear a tentativa imediata de reperfusão em um paciente com história sugestiva. A apresentação típica é caracterizada por dor precordial em aperto à esquerda, irradiada para o membro superior esquerdo, de grande intensidade e prolongada (maior do que 20 minutos), que não melhora ou apenas tem alívio parcial com repouso ou nitratos sublinguais. A irradiação para mandíbula, membro superior direito, dorso, ombros e epigástrio também é possível. Em pacientes diabéticos, idosos ou no período pós-operatório, o infarto pode ocorrer na ausência de dor, mas com náuseas, mal-estar, dispneia, taquicardia ou até confusão mental. A avaliação dos pacientes com suspeita de IAM, é feita considerando estratificação de risco inicial de acordo com a probabilidade de os mesmos desenvolverem eventos e complicações cardíacas isquêmicas no futuro. No exame físico a ausculta cardíaca pode revelar taquicardia, sopros valvares e insuficiência ventricular aguda. Serve para comparar com alterações posteriores geradas por complicações mecânicas, rotura de septo, insuficiência mitral. Hipotensão pode ser um sintoma de choque cardiogênico inicial. Ausculta de estertores pulmonares é sinal de falência ventricular. Pelo grau de disfunção ventricular determina-se o prognóstico do IAM. O exame mais importante no diagnóstico do IAM é o eletrocardiograma, que deve ser realizado seriadamente nas primeiras 24 horas e depois diariamente. É também possível inferir a artéria culpada por meio do eletrocardiograma. O supra desnível do segmento ST >1 mm em duas derivações contíguas determina o diagnóstico e correlaciona-se com a topografia do infarto.

O ecocardiograma é um exame não invasivo e de baixo custo que pode detectar disfunção segmentar do ventrículo. Também quantifica a função cardíaca na evolução do IAM, evidencia envolvimento do ventrículo direito e diagnostica complicações mecânicas valvares e miocárdicas, além de trombos nos átrios e ventrículos.

2.4 Tratamento

O tratamento atual inclui redução da disfunção ventricular e um melhor controle das arritmias. O manejo do infarto é baseado no rápido diagnóstico, na desobstrução imediata da coronária culpada, manutenção do fluxo obtido, profilaxia

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da embolização distal e reversão de suas complicações potencialmente fatais

(arritmias, falência cardíaca e distúrbios mecânicos).

A necessidade de reperfusão precoce é crucial para o bom prognóstico. O prognóstico do IAM e o grau de disfunção ventricular, são determinados a partir de classificações cuja importância é de ordem prática