Patologia

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CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO AGENTE CAUSAL: tuberculosa , alérgica , sifilítica etc.

ESTUDO DA INFLAMAÇÃO AGUDA

As reações inflamatórias agudas são desencadeadas por vários estímulos:Infecções bacterianas, virais, parasitárias e toxinas microbianas, Reações imunológicas,Trauma contuso ou penetrante,Agentes físicos e químicos,Necrose tissular e Corpos estranhos.

FASES INICIAIS DE UMA INFLAMAÇÃO:

Ocorrem alterações no fluxo e calibre dos vasos sanguíneos da microcirculação local. A vasodilatação é induzida por mediadores químicos como a histamina e é responsável pelas alterações vasculares observadas nas fases iniciais da inflamação. Observa-se uma fugaz vasoconstrição arterial , seguida por vasodilatação de arteríolas,capilares e veias locais. A vasodilatação provoca um aumento da permeabilidade dos capilares e vênulas da microcirculação. Este afrouxamento das junções entre as células endoteliais dos vasos sanguíneos provoca uma saída de líquidos de dentro dos vasos, que se reflete em uma hemoconcentração Em seguida, ocorre a inversão do fluxo laminar dentro dos vasos e , desta maneira, ocorrerá a saída de células dos vasos para tecidos ( diapedese). A sequência de eventos no recrutamento de leucócitos dos vasos sanguíneos para os tecidos inflamados inclui:: (1) marginalização leucocitária ( aproximação das células do sangue ao endotélio dos vasos); (2) pavimentação ( adesão das células do sangue ao endotélio) e (3) diapedese (passagem de células do sangue para os tecidos inflamados). Os leucócitos são recrutados do sangue para o espaço extra-vascular, onde estão localizados os patógenos ou células/tecidos lesados. No foco inflamatório, os leucócitos são ativados e ocorre, então, a produção de citocinas. Os PMNs neutrófilos predominantes no exsudato agudo são, depois, substituídos pelos macrófagos. Neutrófilos, eosinófilos, basófilos/mastócitos, linfócitos/plasmácitos, monócitos/macrófagos e plaquetas são células inflamatórias que migram dos vasos para os tecidos lesados.

EVOLUÇÃO DE UMA INFLAMAÇÂO AGUDA: A inflamação aguda pode ter quatro tipos de evolução:

(1) Resolução : quando a lesão é pequena , ao se eliminar o agressor , tudo retorna ao normal ;

(2) Cicatrização :quando há destruição de tecido o dano será reparado , a área lesad a é substituída por uma cicatriz ;

(3) Formação de abcesso : agentes piogênicos se instalam no tecido em profundidade e (4) Progressão para inflamação crônica : quando o agente não é eliminado ,pela inflamação aguda.

ESTUDO DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA

Inflamação na qual destruição e inflamação progridem simultaneamente com tentativas de reparação tecidual. Alguma vezes é precedida por inflamaçâo aguda ou por inflamações agudas repetidas, mas outras vezes é insidiosa e se desenvolve quase sem manifestações clínicas. A cura só ocorre após remoção completa do agente agressor. Permanecendo a causa , persiste a agressão , os danos e a lesão. Desenvolve-se uma reação mista de inflamação ativa , remoção e reparação ou seja inflamação crônica. O exsudato crônica tem predominância de macrófagos, linfócitos e plasmócitos bem como se observa um predomínio de neoformação de vãos e fibroblastos.

CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:Qualquer agente da inflamação aguda que persista por longo período sem resolução, tais como, partículas inertes , insolúveis ( sílica , asbesto , um fio de sutura etc ), alguns microrganismos não eliminados pelas defesa do organismo, retardo na reparação dos tecidos e estados de hipersensibilidade persistentes podem causar inflamações crônicas.

CLASSIFICAÇÃO DAS CRÕNICAS: As Inflamações crônicas são classificadas em 2 tipos (1)Inflamações crônicas específicas no caso em que os elementos da reação se dispõem formando acúmulos nodulares de limites mais ou menos definidos. Denominados de granulomas;

(2) Inflamações crônicas inespecíficas ou granulomatosas no caso em que a disposição dos diferentes elementos das reações não sugere sua etiologia .

INFLAMAÇÕES CRÕNICAS GRANULOMATOSAS: Os leucócitos exsudados, em especial os macrófagos, podem formar agregados de células, muito bem organizados, denominados granulomas. Granulomas é o nome que se dá a um conjunto organizado de cpélulas inflamatórias. As inflamações granulomatosas são inflamações que apresentam os granulomas.Nos granulomas os macrófagos formam as chamadas células epitelióides que se organizam de forma concêntrica ao redor do agente agressor.

TIPOS DE GRANULOMAS:

(1) GRANULOMAS EPITELIÓIDES: são produzidos por agentes inflamatórios capazes de induzir uma resposta imune, paqrticularmnete, ovo de Schistosoma mansoni, bacilo da Tuberculose etc. São avasculares. Podem ter necrose em seu interior (necrose caseosa na Tuberculose.e necrose gomosa na Sífilis) . Podem ter outras células em seu interior: macrófagos, céls epitelióides, célúlas gigantes, eosinófilos, neutrófilos etc.; (2) GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO: são produzidos por corpos estranhos ou incapazes de induzir resposta imune.

MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

São substâncias que controlam a intensidade e da resposta inflamatória.:Podem

(a) estar presentes no plasma na forma de pré-enzimas;

(b) originam-se de células ( armazenados em pequenos grânulos intracelulares que precisam ser secretados ou sintetizados de novo ) ou

(c) ser sintetizados durante processo inflamatório. A produção de mediadores ativos é desencadeada por produtos microbianos ou por proteínas do hospedeiro, tais como as proteínas dos sistemas de coagulação, complemento e gerador de cininas, que são, por sua vez, ativadas por microrganismos e tecidos inflamados. A maioria dos mediadores realiza sua atividade biológica ligando-se, inicialmente, a receptores específicos nas células- alvo. Uma vez ativados e liberados pelas células, estes mediadores têm meia-vida curta.

PRINCIPAIS MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO:

(1) histamina e serotonina, aminas vasoativas estocadas dentro dos lisossomos , liberados diante de estímulo apropriado