Patologia: Doenças viscerais por Bactérias, Helmintos e fungos

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com as condições higiênicas e sanitárias, mas a sua prevalência depende de cada região.

No clico de vida livre o parasita não há fusão do código genético do macho com a fêmea, porque o macho só ativa a divisão para fecundação e não é necessário um hospedeiro para isso. A fêmea é classificada como partenogenéticas, que saindo para o meio externo dão larvas rabditoides macho e fêmea, que podem evoluir para verme adulto de vida livre no ciclo indireto. Os rabditoides evoluem para larva filarióides infectantes, podendo viver cinco semanas até encontra o hospedeiro adequado, assim penetram na pele e completam seu ciclo, e estando lá não precisam de macho para gerar outras larvas no ciclo pulmonar (REY).

Somente as larvas do tipo filaróides são infectantes para o homem ou outros animais, ela se dá pela perfuração da pele, entra na circulação venosa, vai para as vias do coração direito e depois migram para os pulmões para sua maturação, desce pelo tubo digestivo até chegar ao intestino e os vermes invadem a mucosa (REY).

CICLO BIOLÓGICO-PARASITÁRIO

As lesões cutâneas são imperceptíveis, quando aparecem, causa placas eritematosas, rubor, causando vasodilatação do local da penetração; localizado preferencialmente no dorso do pé e tornozelos. Lesões pulmonares podem apresentar hemorragias, penumonite, secreção e edema local. Nas lesões do duodeno e no jejuno apresentam lesões de ordem mecânica e irritativa por causa da grande atividade das larvas filarióides, com a eclosão e migração das mesmas, pontos hemorrágicos e ulcerações de vários tamanhos, congestão e edema, que tornam a parede do duodeno e jejuno espessa, causando duodonojejunite catarral. Ocorre um aumento significativo de peristaltismo ocasionando diarreias mucosanguinolentas(REY, 2008).

Quanto aos sintomas gerais, aparece anemia, emagrecimento desidratação irritabilidade nervosa.

Varias são as técnicas para detectar a presença das larvas no sistema do paciente, mas o diagnostico é incerto, feito por presenças das larvas nas fezes, ou testes imunológicos, em laboratório, mas como o parasita adulto não vive no lúmen do intestino eles não são detectáveis nas fezes, tornando assim as chances mínimas de diagnosticar a doença por esse método (LIU E WELLER, 1993).

O tratamento é feito com drogas próprias para verminoses, de sete á dez doses, mas se a persistência de larvas depois desse período indica que o paciente estará sujeito a sofrer reinfecção e voltar ao quadro de parasitismo; é imprescindível repetir o tratamento até destruir os novos vermes. Em casos assintomáticos essas larvas podem ficar no organismo de 20 á 30 anos (REY, 2008).

AS TENÍASES

Taenia Solium ou Taenia Saginata são parasitas que na fase adulta tem como único hospedeiro o homem, sua doença é a teníase, que por sua vez, suas larvas podem causar a cisticercose, independente de qual seja a infecção, Solium ou Saginata a doença apresenta o mesmo quadro. (REY, 2008).

Antes de infectar seu hospedeiro definitivos as tênias tem os hospedeiro intermediário, a Solium são os suínos e a Saginata são os bovinos, desenvolvendo em sua musculatura, sendo portanto os parasitos estenoxenos, ou seja eles são específicos para esses tipos de animais(COTRAN et al, 2000)

As taênias são popularmente conhecidas por “solitária”, por ser altamente competitiva pelo seu habitat, não necessitam de parceiro para copular, pois são hermafroditos, os últimos anéis hermafroditos e aptos para fecundação, um anel vai fecundando ovos em outro segmento da mesma taênia, no mesmo animal.

No intestino do animal, os ovos penetram no revestimento intestinal e caem no sangue. Atingem principalmente a musculatura; podendo viver anos ou a vida toda do animal.

Cada ovo se transforma em uma tênia miniatura, chamada cisticerco (pequeno grão de canjica (COTRAN et al , 2000).

A contaminação se dá no animal quando ele ingere alimentos ou ração que esteja contaminada pelos ovos da cisticercose, que foi depositado no ambiente por fezes humanas, que por sua vez também estava contaminado (REY, 1992).

Esse ciclo ocorre primeiramente porque o homem é contaminado ao ingerir frutas ou verduras com ovos da taênia, seja por falta de cuidado na manipulação na hora de higienizar ou no plantio, por usar adubo de esterco humano contaminado (GEMMELL & LAWSON et al, 1992) os ovos do parasita chegam ao estômago do individuo e lá é liberado o embrião, que atravessa a mucosa gástrica e vai para no duodeno e jejuno, as larvas passam para circulação sanguínea e vai para órgãos anexos nobres como: olhos, músculos e sistema nervoso central,( onde tem sua maior frequência) (REY,1992).

Veja como o ciclo ocorre:

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Os sintomas são diarreias frequente enjoo, dor abdominal, perda de peso, cansaço e insônia, mas ela pode ser assintomática principalmente se for pela Solium( REY, 1992).

CONTAMINAÇÃO VISCERAL POR BACTÉRIAS

Salmonelose gastrintestinal e febre tifoide:

A salmonelose gastrintestinal é causada pela família Enterobacteriaceae, demoninada Salmonella entérica, bacilos gram negativos que invadem células intestinais, liberando endotoxinas e enterotoxinas. Sua transmissão ocorre pela ingestão de alimentos mal cozidos, legumes crus, ovos crus, manipuladores que não faz higiene e desinfecção necessária e suprimento de água contaminada (ENGELKIRK, ENGELKIRK, 2012).

Segundo pignatelli et al (2011) a Salmonella é o agente infeccioso mais comum nos países desenvolvidos, devido á produção e distribuição de alimentos em alta escala, e atingem mais as crianças os idosos e imunodeprimidos, é um parasita definitivo do frango, que vive em seu intestino, por isso a maior incidência de contaminação ocorre por sua ingestão.

Os sintomas são gastrenterite com inicio de dores de cabeça, diarreias, náuseas, desidratação grave e pode evoluir para septicemia ou infecção localizada.

Seu diagnostico é feito a partir de exames laboratoriais para confirmação, mas não são fermentadoras de lactose e por isso não aparecem na placa de ágar por não produzirem colônias visíveis; os exames bioquímicos são mais utilizados para sorotipagem (ENGELKIRK, ENGELKIRK, 2012).