Patologia

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Como já foi falado, na inflamação aguda, temos sinais vasculares e exsudativos, bem como, alterações no calibre vascular, migração dos leucócitos de dentro da circulação e acúmulo na lesão. (Exsudação: excesso de extravasamento de liquido exsudato do meio intracelular para o interstício) Vimos também que uma das causas do edema é a inflamação, por conta da alteração da permeabilidade vascular, logo, temos extravasamento de líquido com proteínas e células inflamatórias; por isso, o edema da inflamação corresponde a exsudato.

Vários fenômenos vasculares irão acontecer na inflamação aguda. Qualquer agressão que sofremos em tecidos mesenquimais faz com que as células locais liberem mediadores da inflamação, os quais vão fazer com que haja uma vasoconstricção momentânea dos vasos, principalmente dos vasos da área adjacente ao trauma. Mas essa vasoconstricção dura segundos, logo depois ocorre uma vasodilatação principalmente pela liberação de histamina. Devido a essa dilatação, ocorre um aumento no fluxo sanguíneo nos vasos explicando a hiperemia no local, a qual provoca vermelhidão (RUBOR) e aumento de temperatura no local (CALOR), além de aumentar o acesso dos mediadores inflamatórios. Depois disso, vai ocorrer alteração nas células endoteliais, elas vão se contrair aumentando os espaços intercelulares o que vai permitir a saída de líquido, proteínas e células inflamatórias de dentro do vaso (EDEMA/TUMOR). Com a saída das células inflamatórias, são liberadas algumas citocinas que vão estimular a DOR local e, com a ação dessas células, que, na tentativa de destruir o agente agressor, acabam matando células sadias locais, levando a uma PERDA DE FUNÇÃO do tecido local (momentaneamente ou não). Assim explicam-se os 5 sinais cardeais nessa sequencia cronológica.

Um fato muito comum em pessoas com inflamação aguda é a concentração do sangue. Pois, se forem submetidas a um hemograma, observam-se hematócrito aumentado (quantidade de células em relação ao volume de líquido que é pouco), leucocitose (quantidade de leucócitos aumentada).

Microscopicamente, na inflamação, observa-se a vasodilatação, dentro dos vasos encontram-se neutrófilos, linfócitos; neutrófilos fora dos vasos. Fenômenos exsudativos são a migração das células inflamatórias para o foco da lesão, esse processo acontece no início da exsudação; com a saída de líquido, essas células migram da área central para as margens na parede do vaso (marginação), e vão “rolando” por essa parede até achar espaço entre as células para quem possam passar para o interstício e isso corresponde ao processo chamado de diapedese, assim, elas podem migrar para o local da inflamação. Após sair da circulação, os leucócitos emigram para os tecidos em direção ao local da injúria por um processo chamado quimiotaxia, que é definido como locomoção originada ao longo de um gradiente químico. Ambas as substâncias, exógenas e endógenas, podem agir como quimioatraentes.

A inflamação aguda tem uma classificação quanto ao tipo de elementos teciduais predominante: Inflamação Aguda Serosa, conteúdo amarelo, com pouca proteína, com composição semelhante à do soro sanguíneo, pra esse tipo de inflamação temos como exemplo a pleurite e a rinite; Fibrinosa há presença de fibrina com o exsudato, como, por exemplo, na pericardite fibrinosa e na colite pseudo-membranosa (forma na parede do intestino uma membrana); Hemorrágica, muito componente hemorrágico associado ao exsudato, isso ocorre na glomerulonefrite hemorrágica (vasodilatação tão grande que ocorre ruptura na parede dos vasos); Necrotizante ou Ulcerativa, quando há irreversibilidade no tecido lesado, com perda do epitélio de revestimento; e a Purulenta ou Supurativa, na qual predomina o pus que é composto por células mortas, neutrófilos, soro, exsudato, e está associado a quadros infecciosos, como o abcesso.

Por fim, a inflamação aguda pode evoluir para uma resolução, pode sofrer cicatrização (necrotizante), pode se tornar um abcesso ou pode evoluir para uma inflamação crônica.