A Anemia Falciforme

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Uma deficiência de ferro pode resultar de ausência dietética, prejuízo da absorção (má absorção de gorduras e diarreia crônica), aumento da necessidade (crescimento, gravidez e amamentação) ou perda sanguínea crônica. Qualquer que seja a causa, a deficiência de ferro produz uma anemia microcítica e hipocrômica. Isso se da porque não haverá matéria-prima suficiente para a produção da hemoglobina e, consequentemente, prejudicará a formação das hemácias. A incapacidade de produzir hemácias causa a anemia. Esta aparece apenas quando os depósitos de ferro estão completamente exauridos e é acompanhada por baixos níveis de ferro sérico, ferratina (proteína que estoca ferro no fígado) e saturação da transferrina (proteína que transporta o ferro no sangue e cede para dos tecidos).

Os sinais clínicos da anemia ferropriva são comuns a qualquer outra anemia, como palidez da pele, fadiga, redução da capacidade de realizar exercícios, falta de ar e taquicardia. Entretanto, a anemia ferropriva pode apresenta sintomas que são incomuns em outros tipos de anemia, por exemplo, perversão do apetite (também chamado de pica- onde os indivíduos afetados consomem produtos não alimentares, como argila e papel) e movem seus membros periodicamente durante o sono.

O diagnóstico de anemia por deficiência de ferro depende de exames laboratoriais. Na realização de um hemograma completo, tanto o hematócrito quanto a hemoglobina estão diminuídos, associados com hipocromia (CHCM) e microcitose (VCM).

O principal tratamento é restabelecer uma alimentação rica em ferro, e dependendo do grau de anemia, tomar suplementos de ferro. Mulheres grávidas ou amamentando precisam ingerir doses extras de ferro, porque geralmente sua dieta normal não cobre as suas necessidades. Casos graves, que estejam a requerer uma rápida recuperação, podem ser tratados com injeções intramusculares ou intravenosas de ferro.

2.3) Anemia perniciosa

É uma forma específica de anemia megaloblástica causada por gastrite autoimune e uma insuficiência consequente à produção de fator intrínseco, que provoca a deficiência de vitamina B12.

A vitamina B12 é um composto que os humanos tem total dependência. Ela é adquirida na dieta que inclua produtos animais, e apresenta-se em quantidades significativamente maiores do que em alimentos de origem vegetal. Uma dieta rica em alimentos animais normalmente resulta no acúmulo de depósitos intra-hepáticos de vitamina B12 suficientes para durar vários anos.

Tanto a vitamina B12 quanto o ácido fólico são extremamente importantes para a síntese de DNA e responsáveis pela eritropoiese. Na falta desses dois compostos não há síntese de timina, os cromossomos não se duplicam e portanto não há divisão celular, dando origem a uma hemácia macrocítica. Essas hemácias são maiores e mais frágeis, podendo sofrer hemólise facilmente. A anemia é caracterizada como macrocítica e normocrômica.

Os principais sinais e sintomas da anemia perniciosa são: diarreia ou constipação, falta de energia ou tontura leve ao ficar de pé e fazer exercícios, mal-estar, náusea, pele pálida, falta de ar, entre outros. Uma pessoa que apresente níveis baixos de vitamina B12 por um longo período de tempo pode sofrer danos do sistema nervoso e pode ter confusão mental, depressão, perda de equilíbrio, entorpecimento e formigamento nas mãos e nos pés.

A anemia perniciosa deve ser tratada com suplementação oral ou injetável de B12 e uma dieta balanceada que inclua alimentos de origem animal. Se precocemente diagnosticada e tratada, a anemia perniciosa são causa problemas ao indivíduo. No entanto, as lesões nervosas estabelecidas podem se tornar irreversíveis.

2.4) Anemia Hemolítica

As anemias hemolíticas contêm as seguintes características: destruição prematura dos eritrócitos e encurtamento de vida dos eritrócitos abaixo dos 120 dias normais; elevação dos níveis de eritropoietina e aumento compensatório da eritropoiese; acúmulo de produtos de degradação da hemoglobina liberados pela degradação de eritrócitos e derivados da hemoglobina.

As anemias hemolíticas podem ser hereditárias ou adquiridas. Do ponto de vista clínico elas podem ser mais agudas ou mais crônicas, podendo variar de formas discretas a muito graves. O local da hemólise pode ser predominantemente intravascular, causada por lesões mecânicas, fixação de complemento, parasitas intracelulares (ex.: malária falcípara) ou fatores tóxicos exógenos. Qualquer que seja o mecanismo, a hemólise intravascular é manifestada por anemia, hemoglobinemia, hemoglobinúria, hemossiderinúria e icterícia. Também existe a hemólise extracelular é causada por alterações que tornam o eritrócito menos deformável. A redução da deformabilidade torna a passagem pelos sinusoides esplênicos (no baço) difícil, levando o sequestro dos eritrócitos e sua fagocitose no interior dos cordões. Independentemente da causa, os principais aspectos clínicos da hemólise extracelular são anemia, esplenomegalia e icterícia.

O que diferencia a anemia hemolítica de outras anemias é fato de que o paciente tem sinais e sintomas decorrentes diretamente da hemólise. No nível clínico, o principal sintoma é a icterícia; além disso, o paciente pode declarar alteração na cor da urina. Em muitos casos, o baço está aumentado por ser o local preferencial da hemólise; em alguns casos, o fígado também pode estar aumentado. Em todas as formas congênitas graves de anemia hemolítica, podem observar alterações esqueléticas decorrentes da hiperatividade da medula óssea.

Os aspectos laboratoriais a serem observados pelo médico para o diagnóstico de anemia hemolítica estão relacionados com a hemólise (ex.: aumento da hemoglobina não-conjugada, da desidrogenase láctica - LDH- e da bilirrubina) e a resposta eritropoiética da medula óssea (ex.: aumento do número de reticulócitos).

2.5) Anemia Falciforme

As síndromes falciformes são causadas pela alteração no gene da globina β, que modifica o sexto aminoácido, substituindo o ácido glutâmico pela valina. A HbS sofre polimerização reversível quando desoxigenada , formando uma rede gelatinosa de polímeros fibrosos que enrijecem a membrana da hemácia, o que aumenta sua viscosidade e causam desidratação em virtude do extravasamento de potássio e influxo de cálcio.

A mutação no gene também é responsável pelo formato de foice do glóbulo vermelho. Este tipo de hemácia perde sua flexibilidade, que é necessária