Leishmaniose e Toxoplasmose

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Outra opção de exame complementar são os raspados cutâneos profundos das lesões, sendo realizados através de escarificações até que se provoque uma sangria do local repleto de crostas ou escamas ou ainda a aspiração dos nódulos cutâneos. Com o material obtido, realiza-se um esfregaço sanguíneo em lâminas coradas pelo corante Giemsa ou Pappenheim (FORTES, 2014).

A leishmaniose visceral canina é uma zoonose, por isso seu controle tem que ser muito bem feito, começando pela prevenção da disseminação da doença, eliminando a causa base, no caso os vetores (RIBEIRO, 2007).

Segundo o Decreto do Senado Federal número 51.838 de 14 de março de 1963, é obrigatório à notificação da doença para que possíveis medidas sejam tomadas. A prática da eutanásia canina é obrigatória se a sorologia apresentar resultado positivo ou parasitológico positivo (RIBEIRO, 2007).

Os métodos profiláticos adotados para a prevenção da doença são:

- Controle de Vetores: caberá as Secretarias de Estado de Saúde fazer isso, controlar os flebotomíneos que são os transmissores da leishmaniose visceral canina, podendo ter como metodologia a coleta manual com tubo de sucção, coleta manual com capturador motorizado, coleta com armadilha adesiva, coleta com armadilhas luminosas e armadilhas com animais, o controle também deve ser feito no ambiente com a utilização do colar e da loção inseticida no cão; (BRASIL, 2006).

- Controle de Reservatório: o Ministério da Saúde recomenda a técnica da eutanásia em todos os cães com sorologia positiva, sendo o Médico Veterinário desestimulado a fazer o tratamento no animal soro positivo; (RIBEIRO, 2007).

- Vacinação: aplicação da Leishmune® a partir dos quatro meses de idade em três doses no cão, tendo um intervalo de 21 dias, caso o animal seja picado nesse período pode ser infectado, lembrando que o período incubação da leishmaniose visceral canina geralmente é de 3 a 7 meses. (RIBEIRO, 2007).

O tratamento no animal positivo não é indicado, sendo proibida a pratica de utilização de medicamento terapêutico humano no cão. (ARRUDA, 2009).

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TOXOPLASMOSE

A Toxoplasmose é causada pelo Toxoplasma gondii, parasito considerado um coccídio intracelular obrigatório que acomete o homem, aves e animais selvagens e domésticos. Seu hospedeiro definitivo são os felídeos, neles ocorrem o ciclo sexuado, onde o parasita elimina seus oocistos no ambiente através de suas fezes, esporulam e se tornam infectantes (FIALHO; et al., 2009).

O ciclo biológico do T. gondii ocorre de duas fases distintas, uma em que se passa no hospedeiro definitivo onde o ciclo ocorre nas células epiteliais, ou também chamadas de ciclo entérico e outra fase que acomete os hospedeiros intermediários, ou também chamado de ciclo extra-entérico (REY, 1991).

No ciclo entérico, os felinos são considerados os hospedeiros definitivos que quando infectados, eliminam oocistos do parasita através de suas fezes. O oocisto deste parasita apresenta um único esporonte que quando eliminado através das fezes, está sob a forma não infectante. Por volta de um a cinco dias, este oocisto sofre esporulação, o qual resulta na formação de dois esporocistos, cada um apresentando quatro esporozoítas. Após o término da esporulação, este oocisto passa a ser infectante quando ingerido por mamíferos e aves. (BOWMAN, 2010).

Quando ingeridos, os oocistos já esporulados se rompem no intestino do hospedeiro e liberam os esporozoítas. Estes penetram e se multiplicam nas células intestinais, sob a forma taquizoítas, que invadem todos os tecidos do corpo e demais células, se multiplicando continuamente. Também pode ser chamado de bradizoítas, cujo sua formação ocorre na fase crônica afetando o cérebro, músculos estriados e fígado, podendo ser considerados viáveis por toda a vida do hospedeiro. Os bradizoítas são infectantes quando ingeridos, essencialmente, por animais homeotérmicos, agindo de maneira similar ao descrito para esporozoítas (BOWMAN, 2010).

Desta forma, os hospedeiros intermediários se infectam com T. gondii ingerindo oocistos esporulados através das fezes de felinos ou por meio dos bradizoítas presentes nos tecidos de outros hospedeiros intermediários. Quando um felino ingere tecido contendo cistos de T. gondii, o bradizoíta penetra nas células epiteliais do intestino delgado, com o intuito de transformar o ciclo de reprodução de assexuado, para sexuado, onde são liberados oocistos através das fezes do animal. Os hospedeiros definitivos eliminam estes oocistos por volta de três a dez dias após a ingestão de camundongos infectados pelos cistos de bradizoítas, mas quando ingeridos cistos esporulados, a eliminação não ocorrerá antes de dezenove a quarenta e oito dias (BOWMAN, 2010).

No ciclo extra-entérico são acometidos os linfonodos e os tecidos dos hospedeiros intermediários, sendo essa, a fase de multiplicação apenas assexuada do protozoário. Os hospedeiros intermediários são todos os mamíferos e aves, onde se infectam pela ingestão de carne crua e/ou mal cozida e ingestão de oocistos eliminados nas fezes do gato, podendo ser transportados por moscas, baratas e minhocas (NEGRI; et al., 2008). Este ciclo pode ser encontrado nos gatos também, onde a multiplicação de taquizoítas e a formação de cistos extraintestinais ocorrem nos seus tecidos (BOWMAN, 2010).

O ciclo começa quando há ingestão de cistos esporulados ou taquizoítos e bradizoítos. Os oocistos ingeridos liberam esporozoítos, que se penetram na parede do intestino onde se dissemina pelo sangue e linfa, multiplicando-se rapidamente, fase taquizoíto, podendo entrar em qualquer célula ou tecido, o parasito se multiplica assexuadamente e quando a célula se enche, ela estoura infectando assim novas células saudáveis (NEGRI; et al., 2008).

Geralmente o organismo consegue responder ao ataque com a sua própria imunidade na produção de anticorpos, o que limita a disseminação, formando assim cistos com organismos dentro, nesta fase, tem-se a multiplicação lenta, denominada bradizoíto, os cistos que contém o bradizoíto, o próprio organismo mantém a multiplicação sobe controle e caso tenha uma queda na imunidade a fase taquizoíto pode voltar, devido ao rompimento dos cistos e a ativação do bradizoíto (URQUHART; et. al., 1996).

As patogenias tanto em hospedeiros definitivos quanto em hospedeiros intermediários ocorrem comumente, mas seus