PRODUTOS FINAIS DE GLICAÇÃO AVANÇADA

...

exame de ultra-som intravascular

Após PCI guiada por ultra-som intravascular da lesão culpada em pacientes com ACS, exame IVUS foi realizada no long est e menos segmento angulados do vaso culpado, se ele preencheram os critérios de inclusão descritos anteriormente. Segue administração intracoronária de 200 ug de nitroglicerina, um 40 MHz, 2.6F UIC cateter (Atlantis SR Pro2, Boston Scientific, Natik, MA, EUA) foi avançado para o culpado embarcação, e o transdutor foi posicionado na medida como distalmente Pode ser alcançado de forma segura. Este procedimento foi concebido para selecionar o segmento de vaso mais longa possível para análise. UMA dispositivo de retração motorizado retirou o transdutor em um velocidade de 0,5 mm / s. Os consoles utilizados foram ClearView ou Galaxy 2 sistemas (Boston Scientific, Natik, MA, EUA). O mesmo sistema de imagem com o mesmo tipo de ultra-som intravascular do cateter foi usado, tanto para a linha de base e de seguimento avaliações. Dois investigadores experientes independentes, que estavam desconhecem a alocação grupo de pacientes, realizou a análise quantitativa IVUS na -laboratory núcleo central (Universidade de Yamaguchi, Ube) tal como descrito anteriormente [7]. Em breve, o segmento alvo foi determinada como um não-segmento de artéria coronária culpada> proximal 5 mm ou distal culpado na lesão com um índice reprodutível, geralmente abranch local, a bordo do navio de PCI. calcificação irregular, lado veia, e distâncias de ramo lateral, orifício, anterior esquerda descendente esquerda bifurcação ramo circunflexo, e stent borda também foram encaminhados. Em seguida, cada imagem 6º (0,1 mm Além) foi rastreada manualmente numa disponíveis comercialmente software para medição de ultra-som intravascular (echoPlaque2, INDEC sis- tems Inc., Santa Clara, CA, EUA). Esta automático-softwar aliado interpolados os traçados de cinco secções transversais em entre as duas imagens traçadas manualmente. Portanto, o o volume foi calculado a partir de segmentos que foram 0,017 mm Grosso. As medições foram realizadas de acordo IVUS com as normas do American College of Cardiology e da Sociedade Europeia de Cardiologia [1]. A variação percentual na VP durante o período de observação foi calculada usando seguinte fórmula: {[PV (follow-up) - PV (baseline)] / PV (baseline)} × 100. A regressão do PV coronária foi definida como a mudança por cento no PV

Comparação entre pacientes com regressão da placa e aqueles com a progressão da placa

. Regressão de placa ocorreu em 180 pacientes e os restantes 28 pacientes apresentaram progressão. As comparações entre os dois grupos em caracter clíniccas e resultados laboratoriais estão apresentados nas Tabelas 2 e 3, respectivamente. Os pacientes com a regressão da placa eram menos propensos a ter diabetes mellitus. Além disso, pacientes com regressão da placa teve significativamente menor da linha de base níveis de produtos FGA que aqueles com progressão (8,4 ± 2,2 vs. 9,4 ± 1,9 U / ml, P = 0,032), ao passo que nenhuma diferença significativacias foram observadas no nível da linha de base de sRAGE

A relação entre os níveis séricos de AGEs e progressão da placa

Houve uma relação significativa entre a linha de base nível de AGEs e a progressão da PV (OR 1,23, 95% CI 1,02 -1,50, p = 0,030), enquanto que não houve relação significativa entre o nível basal de sRAGE eo progressão da PV em modelos univariados (OR 1,00, 95% CI 0,999-1,000, p = 0,5). A regressão logística multivariada modelo com AGEs da linha de base, diabetes mellitus, PV linha de base e linha de base RLP-C mostrou que o nível basal de AGEs foi significativamente associada com a progressão da placa (OR 1,21, IC de 95% 1,01-1,48, p = 0,044) (Tabela 4).

Correlação entre volume de placa e a mudança na níveis séricos de AGEs ou sRAGE

Não houve correlação significativa entre a porcentagem mudança no PV e a alteração dos níveis séricos de AGEs (r = - 0,07, p = 0,3). A percentagem de alteração nos níveis de sRAGE durante o período de estudo também não foi significativamente cor-lada com a alteração percentual na PV (r = - 0,02; p = 0,8).

Discussão

Os resultados preliminares do Japão-ACS indicou que dia-betes mellitus atenuado o efeito de estatinas em termos de regressão da placa. O presente sub-estudo da JAPÃO-ACS investiga a associação entre pro- placa progressão / regressão e os níveis séricos de AGEs bem como sRAGE. O nível de AGEs da linha de base foi significativamente maior em pacientes com progressão da placa (8,4 ± 2,2 vs.9.4 ± 1.9U / ml), embora esta associação foi independente de diabetes mellitus. Além disso, não houve correlação entre a alteração nos níveis de AGEs e mudança por cento em PV, embora os AGEs níveis reduzidos significativamente durante 10 meses de follow-up. Os níveis de sRAGE não demonstrar qualquer correlação com a progressão da placa ou regressão. Além disso, no presente estudo, embora os produtos FGA níveis não foram diferentes entre os pacientes com diabetes e aqueles sem, eles foram significativamente mais elevados em tabagismo e ocorrência kers do que em não-fumantes, e eles tendiam a ser mais elevada em homens do que nas mulheres.

Existem evidências de que AGEs e RAGE estão implicados na patogénese de várias devastador desordens vasculares tais como complicações diabéticas, car doença cardiovascular, doença de Alzheimer, o crescimento do cancro e metástases, resistência à insulina e não-alcoólica, esteatohepatite [15,16,23-25]. efeitos nocivos das AGEs foram predominantemente observados em grandes vasos [26-28]. Com efeito, foi relatado que os produtos FGA diminuíram grande vaso elasticidade e provocou inflamatória e pró-trombóticos respostas na parede do vaso, sendo assim envolvidos em vasculite complicações cular [26-28]. Além disso, a expressão níveis de AGEs e RAGE foram aumentados em ath- diabética lesões erosclerotic [29,30], porque as idades são gerados não só de produtos de Amadori sob hyperglycemic condições, mas também a partir de compostos dicarbonilo derivado a partir da reacção de Maillard, a auto-oxidação de reduzir açúcares e outras vias metabólicas de glucose [15]. Eles incluem moléculas tais como heterogéneos carboxymethy- llysine, pentosidina e AGEs derivado de gliceraldeído [23-25]. No presente estudo, foram medidos os níveis de AGEs derivados de gliceraldeído, que pode reflectir inflamações, condições de estresse oxidativo Matory e / ou hiperglicemia estados [23-25]. Assim, os níveis de