O Sistema Imune Especifico

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AS IMUNOGLOBULINAS

IgG, IgM, IgA, IgD.

IgG é a mais abundante e está distribuída igualmente entre o sangue e os fluídos extravasculares. Seu papel principal é neutralizar toxinas bacterianas ligando-se a microrganismos, aumentando sua fagocitose.

IgM. Os anticorpos dessa classe em contraste com os da classe IgG, são os primeiros a serem formados na reação imune, quase sempre em níveis baixos. O número de IgM durante uma infecção tornam-se insignificantes em comparação aos IgG. Esta síntese precoce sugere um importante papel para o IgM nos estágios iniciais.

IgE (anticorpo reagente) esta presente no soro humano. São responsáveis pelas reações alérgicas graves agudas, e pode ser importante na fase aguda da doença periodontal. Possuem afinidade para superfícies celulares, mediadas por uma região de encaixe. Ela é homocitotrópica e se encaixa em mastócitos, leucócitos e basófilos. Assim, quando o antígeno se liga ao IgE já encaixado com mastócitos, a reação antígeno-anticorpo provoca liberação de histamina e outras substâncias farmacológicas ativas.

IgD é encontrada em níveis extremamente baixos no soro, embora seu papel no sistema imune não seja claro. Evidências recentes sugerem que ela é receptor de antígeno na superfície do linfócito B. Poderá iniciar a reação imune.

IgA é a principal imunoglobulina nas secreções exócrinas (leite, secreções respiratórias, mucina intestinal, saliva e lágrimas). As propriedades dos anticorpos secretores de IgA tornam-nos únicos e influenciam a maneira pela qual eles funcionam nas superfícies das mucosas. É a mais resistente à digestão com enzimas proteolíticas.

Desta forma, as imunoglobulinas IgA, IgG e IgM são as que mais influenciam na microbiota bucal interferindo na aderência microbiana ou inibindo o metabolismo celular do patógeno. A IgA secretora é a imunoglobulina mais predominante na saliva.

A prevenção de aderência de bactérias às superfícies teciduais pelos anticorpos secretores pode ser importante. Este meio de proteção pode ser ativo nas doenças como a cárie e na fase inicial da doença periodontal, na qual a aderência bacteriana e colonização do tecido mucoso ou dentário é passo necessário na patogênese.

No entanto, nem todas as respostas imunes humorais geradas são protetoras e podem até mesmo ter efeitos deletérios ao periodonto.

Existem os mecanismos imunes que se enquadram como resposta do hospedeiro à presença de substâncias estranhas como vírus, bactérias, podendo causar também destruição exacerbada ou hipersensibilidade. A lesão tecidual (mudança imunopatológica) pode ocorrer em um hospedeiro sensibilizado após a exposição subsequente ao antígeno sensibilizado. Existem três tipos de hipersensibilidade importantes na doença periodontal. A anafilaxia (tipo I), reações citotóxicas (tipo II) e reação de Arthus (tipo III).

- Anafilaxia (tipo I)

Tanto o IgG quanto o IgE estão envolvidos, mas o IgE apenas é capaz de sensibilizar a pele. Essa sensibilização é referida como reagínica e o anticorpo IgE como reagina. O anticorpo IgG combina-se com o antígenos e previne a sensibilização e são chamados de bloqueadores.

A anafilaxia ocorre quando anticorpos IgE que são fixados nos mastócitos e basófilos reagem com antígenos sensibilizado. Esta reação antígeno-anticorpo causa a liberação de substâncias farmacologicamente ativas das células sensibilizadas. São responsáveis pela resposta inflamatória e possuem o potencial para induzir a destruição tecidual da doença periodontal. A substância mais ativa é a histamina.

Os níveis de histamina encontrados na gengiva cronicamente inflamada são significativamente altos. Seu papel é aumentar a permeabilidade capilar, contração da musculatura lisa, estimulação e dilatação das glândulas exócrinas aumento da permeabilidade das veias.

- Reações citotóxicas (tipo II)

Anticorpos do tipo II reagem diretamente com os antígenos ligados às células. Uma reação citotóxica causada poderá ser a hemólise.

Os anticorpos citotóxicos são da classe IgG e IgM. Possuem habilidade para fixar complemento. Podem promover a lise celular e causar a lesão tecidual pelo aumento da síntese e liberação de enzimas lisossômicas pelos PMNs revestidas com antígeno.

As reações citotóxicas podem ser observadas nas doenças auto-imunes.

- Reações de Arthus (tipoIII)

Quando altos níveis de antígeno estão presentes, os complexos antígeno-anticorpo precipitam e rodeiam os pequenos vasos sanguíneos causando lesão tecidual no lugar da reação focal. Pode ocorrer inflamação, hemorragia e necrose. A lesão teidual pode ocorrer através da liberação de enzimas lisossômicasdos leucócitos PMNs. Essa reação é mediada pelos anticorpos tipo IgG e IgM. Possuem a capacidade de fixar o complemento, responsáveis pela atração quimiotática dos PMNs.

- IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS

hipersensibilidade retardada (tipo IV)

A imunidade celular não envolve os anticorpos circulante, mas é baseada na interação antígeno com a superfície dos linfócitos. Na doença periodontal tem papel de defender o hospedeiro contra mecanismos de virulência das bactérias e fornece meios de evitar a progressão de injúria tecidual.

Existem duas populações de linfócitos envolvidas nesta imunidade. Os linfócitos que podem se desenvolver em plasmócitos que produzem os anticorpos são chamados de células “B” que por sua vez circulam do sangue para os tecidos linfáticos (nódulos linfáticos). Essas células diferenciadas são induzidas a produzir anticorpos.

Em contraste, as células “T” migram do timo para a medula óssea, onde se dividem e tornam-se imunocompetentes.

O antígeno da placa subgengival penetra no tecido conjuntivo através do epitélio juncional. As células, como a de Langerhans (células móveis e dendríticas responsáveis pela imunovigilância cutânea), tem a função de captar, processar e apresentar os antígenos aos linfócitos T, alterando de forma que seja reconhecido pelo sistema imune. A célula TCD 4, T-helper, reconhece essa associação , fica estimulada, prolifera e libera citocinas. As citocinas

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