Diabetes Mellitus

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Na maioria dos países desenvolvidos, quando se analisa apenas a causa básica do óbito, verifica-se que a DM aparece entre as principais causas, entre a quarta e a oitava posição (SCHMIDT et al., 2011). No Brasil, ocorreram, em 2014, 116.382,56 mortes por diabetes. Dessa forma, as complicações agudas e crônicas do diabetes geram altos custos para os sistemas de saúde. Em 2014 foram gastos mundialmente 612 Bilhões de dólares no tratamento da diabetes, ou seja, 11% do total de gastos com atenção em saúde, sendo considerados semelhantes ao percentual de gastos brasileiros e que os custos dos cuidados a diabetes é cerca de duas a três vezes superior aos pacientes não diabéticos e está diretamente relacionado com a ocorrência de complicações crônicas. Um estudo realizado pela OMS também mostrou que os custos governamentais de atenção aa DM variam de 2,5% a 15% dos orçamentos anuais de Saúde, e os custos de produção perdidos podem exceder, em até cinco vezes, os custos diretos de atenção à saúde (ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE, 2003).

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CLÍNICA:

3.1. Classificação:

A classificação baseia-se na etiologia do diabetes mellitus, eliminando-se os termos “diabetes mellitus insulino-dependente” (IDDM) e "não-insulinodependente" (NIDDM), sendo utilizado os termos Diabetes Mellitus tipo 1 e Diabetes Mellitus tipo 2. O diabetes mellitus tipo 2, abrange cerca de 90% dos casos de diabetes na população, sendo seguido em frequência pelo diabetes mellitus do tipo 1, que responde por aproximadamente 8%. Além desses tipos, o diabetes gestacional também merece destaque, devido a seu impacto na saúde da gestante e do feto. Outros tipos específicos de diabetes são mais raros e podem resultar de defeitos genéticos da função das células beta, defeitos genéticos da ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias, efeito colateral de medicamentos, infecções e outras síndromes genéticas associadas ao diabetes mellitus (2).

3.1.1 Diabetes Mellitus Tipo 1:

O diabetes tipo 1 caracteriza-se pela destruição auto-imune de células B do pâncreas, com a resultante deficiência grave de insulina. Em uma minoria de pacientes, a causa do diabetes tipo 1 é desconhecida. A doença, em geral, afeta indivíduos com menos de 30 anos o pico de incidência ocorre na puberdade-acometendo principalmente crianças e adolescentes sem excesso de peso. A destruição das células beta é geralmente causada por processo autoimune (tipo 1 autoimune ou tipo 1A), que pode ser detectado por autoanticorpos circulantes como antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina. Em menor proporção, a causa é desconhecida (tipo 1 idiopático ou tipo 1B). A destruição das células beta em geral é rapidamente progressiva, ocorrendo principalmente em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos), mas pode ocorrer também em adultos. Os pacientes apresentam, em poucos dias, ou semanas, poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso, com concentrações séricas de glicose acentuadamente elevadas. Os corpos cetônicos também estão aumentados, por causa da escassez acentuada de insulina, resultando em acidose grave, potencialmente fatal (cetoacidose diabética). Os pacientes com diabetes tipo 1 necessitam de tratamento com insulina para prevenir cetoacidose (4).

3.1.2 Diabetes Mellitus Tipo 2:

O diabetes mellitus tipo 2 costuma ter início insidioso e sintomas mais brandos. Em geral, manifesta-se, em adultos com longa história de excesso de peso e com história familiar de diabetes mellitus tipo 2. No entanto, com a epidemia de obesidade atingindo crianças, observa-se um aumento na incidência de diabetes em jovens, até mesmo em crianças e adolescentes. O termo “tipo 2” é usado para designar uma deficiência relativa de insulina, isto é, há um estado de resistência à ação da insulina, associado a um defeito na sua secreção, o qual é menos intenso do que o observado no diabetes tipo 1. Após o diagnóstico, o diabetes mellitus tipo 2 pode evoluir por muitos anos antes de requerer insulina para controle. Seu uso, nesses casos, não visa evitar a cetoacidose, mas alcançar o controle do quadro hiperglicêmico. A cetoacidose nesses casos é rara e, quando presente, em geral é ocasionada por infecção ou estresse muito grave. A hiperglicemia desenvolve-se lentamente, permanecendo assintomática por vários anos (2).

O diabetes tipo 2 difere do tipo 1 em várias maneiras distintas: é 10 vezes mais comum; tem um fator genético mais forte; ocorre, mais comumente, em adultos; sua prevalência aumenta com a idade (p. ex., 20% de prevalência em indivíduos com mais de 65 anos); ocorre com maior freqüência, nos EUA, em americanos nativos, mexicanoamericanos e afro-americanos (particularmente em mulheres); e está associado a um aumento da resistência aos efeitos da classificação etiológica dos distúrbios glicêmicos (4). Além disso, pode não apresentar os sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento).

3.1.3 Diabetes Mellitus Gestacional:

Diabetes gestacional é um estado de hiperglicemia, menos severo que o diabetes tipo 1 e 2, detectado pela primeira vez na gravidez. Geralmente se resolve no período pós-parto e pode frequentemente retornar anos depois. Hiperglicemias detectadas na gestação que alcançam o critério de diabetes para adultos, em geral, são classificadas como diabetes na gravidez, independentemente do período gestacional e da sua resolução ou não após o parto. Sua detecção deve ser iniciada na primeira consulta de pré-natal (2).

3.2 Características Clínicas:

Os sinais e sintomas característicos que levantam a suspeita de diabetes são os “quatro P’s”: poliúria, polidipsia, polifagia e perda inexplicada de peso. Embora possam estar presentes no diabetes mellitus tipo 2, esses sinais são mais agudos no tipo 1, podendo progredir para cetose, desidratação e acidose metabólica, especialmente na presença de estresse agudo. Sintomas mais vagos também podem estar presentes, como prurido, visão turva e fadiga (2).

No diabetes mellitus tipo 2, o início é insidioso e muitas vezes a pessoa não apresenta sintomas. Não frequentemente, a suspeita da doença é feita pela presença de uma complicação tardia, como proteinuria, retinopatia, neuropatia periférica, doença arteriosclerótica ou então por infecções de repetição. Os seguintes elementos