ELEMENTOS BÁSICOS DA SÍNDROME VESTIBULAR EM CÃES E GATOS

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Fig. 4: Parte longitudinal meia mais cedo, que mostraram o vestibular núcleos, e oculomotor raptadas. Estas vias de ser alterada numa base unilateral, permitirá que tanto o surgimento de nistagmo, sinal clássico de vestibulopatía unilateral. (Chrismann, 1986)

VESTIBULOPATIA

Quando o sistema vestibular é defeituoso em uni ou bilateral, aparecem sinais de síndrome vestibular. Este ponto refere-se vital que, se a lesão é bilateral, apenas obter um movimento pendular da cabeça sem os sinais característicos da síndrome acima mencionadas.

Em um animal normal, durante o movimento da cabeça, nos olhos desviadas para o lado oposto da direção na qual gira a cabeça e, em seguida, voltar rapidamente para essa direcção. Isto ocorre por diversas vezes, enquanto a cabeça é girada, causando um vestibular Nistagmo fisiológico, com um lento e um rápido. Quando você virar a cabeça para a direita, o canal semicircular para o lado direito é estimulado, e deixou o canal semicircular é inibida. Os impulsos viajam através dos receptores do nervo vestibular para o núcleo vestibular e depois suba pela emissão longitudinal metade inferior. O núcleo oculomotor (3 º par) ipsilateral é estimulada, o que diminui o músculo reto medial do olho direito, deslocando o globo ocular para a esquerda. Simultaneamente, o núcleo de Taken (6 º), também estimula contralateral, o que diminui o músculo reto do olho contralateral, o globo ocular deslocamento para a esquerda. Desta forma produz a lenta do nistagmo. Em seguida, o globo ocular voltar rapidamente para a direita por centrais de mecanismos compensatórios (Fig.4).

Receitas provenientes de várias doenças que afectam o sistema vestibular, o lado afetado é o menos activa e normal nistagmo que é produzido, tem um rápido (compensação) para o lado oposto da lesão, e é o componente lento para o lado da prejuízo.

O estrabismo posicional também é observada em distúrbios vestibulares e é reflexo de um desequilíbrio entre o sistema vestibular e da influência dos nervos cranianos II, IV e VI. Se a cabeça está esticada e do nariz é levantada, os olhos são desviados para baixo e vê sua queda em direção ao lado afetado.

Axônios do núcleo vestibular são projetadas na direção da espinal medula espinhal através de folhetos lobby. Estes axônios sofrem internunciales sinapses nos neurônios na substância cinzenta e, em seguida, motocicleta menor alfa neurônios, que induzem a ação dos músculos extensores ipsilateral e inibição da musculatura extensora contralateral. Inclina a cabeça e cair para o lado da lesão, são o resultado do desequilíbrio entre o sistema vestibular ipsilateral e diminuição da extensão com um conseqüente aumento do tônus muscular extensor contralateral (Fig.5).

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Fig. 5: Paciente com inclinação da cabeça para o lado da lesão.

Neurológicos Institute of Veterinary Chile

Alguns axônios do núcleo vestibular são projetadas em direção ao núcleo ea formação reticular do vómito. O desequilíbrio ou estimulação excessiva vestibulares produzem outros sinais de vómitos e tonturas.

Os sintomas da doença para outras estruturas neuroanatómicas localizado nas imediações do sistema vestibular, são um trunfo para a localização da lesão no sistema nervoso. As fibras do nervo facial (7 º par) e da inervação simpática do olho passar através da orelha média, interna. As lesões do ouvido médio, por si só, não produz sinais vestibulares. Se a orelha média e orelha interna são afectadas simultaneamente por uma infecção, trauma ou câncer, irá causar um ou mais dos sinais de síndrome vestibular e, adicionalmente, paralisia facial e síndrome de Horner (Miose, ptose, prolapso da terceira pálpebra) .

Muitas outras anatómicas são estruturas localizadas no tronco cerebral na região do núcleo vestibular. A condição do caule cerebelares ocorre:

- Dismetría ipsilateral caracterizada por hipermetría ou "stop passo"

- Propiocepción inconsciente transtornos (ataxia)

- Tremor intencional da cabeça

- Falta de resposta à ameaça

RANKING DE VESTIBULOPATÍAS

A doença é classificada como anteriormente no vestibular periférica se as estruturas estão comprometidas audiência e nervo vestibular (8 º par) e Central se afectarem a núcleos vestibulares no tronco cerebral.

A doença é produzida principalmente por bactérias periférica otite comprometer a orelha interna, trauma na bula timpânica e tumores do nervo ou estrutura óssea.

As causas da doença são centrais tumores, processos inflamatórios (Distemper, meningoencefalite granulomatosa) ou sangramento na mala que comprometem núcleo vestibular.

DIAGNÓSTICO

Exame físico: Na consideração do meato acústico externo, em ambos os lados, a membrana timpânica deve estar intacto. Caso sinta que a faringe e examiná-lo para ver se há sinais de inflamação, que pode vencer pela tuba auditiva na orelha média e afetar a orelha interna de continuidade. Cuidadosamente toque na superfície do osso bulla para detectar inflamação ou dor. Reacuérdese que, em alguns politraumatizados com TCE pode estar comprometida a integridade da bolha.

O exame neurológico: É preciso analisar as posições da cabeça e membros relativamente ao tronco, a posição do globo ocular, propiocepción a funcionar em pleno.

Aqui estão os sinais que diferenciam um distúrbio neurológico de uma central vestibular periférica.

PERIFÉRICO CENTRAL

Inclinación cabeza Inclinación cabeza

Marcha en círculos, rodar Marcha en círculos, rodar

Nistagmo-horizontal o rotatorio Nistagmo - rotatorio

Vertical

Nistagmo posicional-sin cambios Nistagmo posicional-cambiando

de horizontal a rotatorio o

vertical.

Estrabismo posicional Estrabismo posicional

Nervio