O Sistema Cardiovascular

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descritos a seguir.

O equilíbrio da pressão arterial média (PAM) é mantido pela regulação permanente entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica (KATZUNG, 2003). Esta regulação deve ocorrer em faixas temporais diferentes, ou seja, respostas orgânicas acontecem em diferentes tempos (curto, médio e longo prazos) que se unem para ajustar os níveis pressóricos (GUYTON, 2006).

Os barorreceptores são responsáveis pelas respostas rápidas (reflexos) às variações de pressão. Eles estão localizados em pontos estratégicos (devido sua alta irrigação sanguínea), precisamente no arco aórtico e seio carotídeo. São estruturas sensíveis às eventuais alterações na pressão. (BERNE, et al., 2004 e GUYTON, 2006). Quando estes receptores especiais são estimulados, os impulsos originados neles são emitidos até o núcleo do trato solitário, no bulbo, cuja estimulação provoca redução da PAM através do sistema nervoso autônomo. Como por exemplo, em casos de aumento da PAM, a frequência de impulsos nervosos emitidos pelos barorreceptores, será maior e causará, por conseguinte, vasodilatação, inibição cardíaca e redução da pressão arterial (BERNE, et al., 2004).

Em médio prazo, tem-se como principal evento a liberação de renina pelas células justaglomerulares dos rins. Esta enzima chega à circulação e catalisa a quebra do angiotensinogênio, que é produzido no fígado, em angiotensina I, que, por sua vez, através da lise de sua molécula pela enzima conversora de angiotensina, forma um potente vasoconstritor denominado de angiotensina II (BERNE, et al., 2004 e GUYTON,2006). Este sistema reninaangiotensina é normalmente acionado quando há redução dos níveis pressóricos e reforça as ações do barorreflexo.

Convém salientar que os vãos sanguíneos que ajudam a

controlar os níveis pressóricos o fazem através do mecanismo conhecido como auto-regulação que é dividido em: endotelial, metabólico e miogênico. O primeiro é feito por substância liberados pelo endotélio vascular, como óxido nítrico e fator relaxante derivado pelo endotélio que atuam nos vasos sanguíneos (CARVALHO et al., 2001; STANKEVICIUS, 2003). O controle metabólico é governado conforme a demanda e /ou necessidade de um órgão, ou seja, respostas vasodilatadoras ou vasoconstritoras são efetuadas conforme o catabolismo ou anabolismo dos tecidos corporais (BERNE, 1980).

O controle miogênico é outro mecanismo essencial para o controle do fluxo sanguíneo. Este mecanismo explica como o MLV é capaz de contrair ou relaxar conforme as alterações na pressão transmural (BERNE, et al., 2004). Por esta razão o MLV torna-se indispensável no controle da resistência periférica total, do tônus arterial e venoso, bem como na distribuição do fluxo sanguíneo corporal. Enfatizando o que foi descrito por Webb e Hilgers (2005), o MLV apresenta células altamente especializadas contendo canais iônicos e proteínas contráteis e reguladoras responsáveis pelos processos de contração relaxamento, resultando em um equilíbrio das necessidades orgânicas.

1.4.3 Músculo liso vascular

O músculo liso vascular (MLV) é composto por células histologicamente mononucleadas com formato fusiforme. Conforme o vaso e a estrutura por ele irrigada, o arranjo de suas células varia entre helicoidal ou circular. Este último e mais comum arranjo é o que provoca a redução do lúmen do vaso durante o processo de contração (ou seja, através desta disposição celular o MLV contraí de maneira simultânea) (BERNE et al.,2004). Na luz vascular encontram-se as células endoteliais que se projetam para o interior do MLV (junções mioendoteliais) permitindo assim, a transferência de íons entre si e explicando a interação entre ambas as estruturas (BERNE et al.,2004; FÉLÉTOU e VANHOUTTE, 2006).

O MLV participa do controle da resistência periférica total e é de extrema importância para que os vasos sanguíneos apresentem um tônus (estado contraído do MLV que é influenciado pela mínima concentração de Ca2+ no interior da célula muscular lisa). Este estado de semi contração é uma característica vascular que permite os vasos modularem seu diâmetro conforme a situação metabólica (MISSIANE et al., 1991). O tônus vascular é mantido por mecanismos intrínsecos do MLV, mas pode sofrer alterações mediadas por fatores neurogênicos, biogênicos endócrinos, parácrinos, além de outros sinais como fármacos ou liberação circulante de Ca2+ (KNOT et al., 1996).

Para o processo contrátil do MLV, é necessária interação entre os miofilamentos (actina e miosina) e, para tanto, o aumento da concentração de cálcio intracelular ([Ca2+]i), torna-se indispensável (KNOT et al., 1996). Fato que é necessário acontecer de forma oposta para que o MLV relaxe, ou seja, os íons de cálcio (Ca2+) devem ser retirados do mioplasma, por diversos mecanismos a fim de retornar os níveis de Ca2+ as concentrações de repouso.

O Ca2+ necessário para a contração provém de fontes distintas: do

meio extracelular e do meio intracelular. Para acontecer o influxo destes íons a membrana celular das células musculares lisas é composta por diversos canais que auxiliam nestes mecanismos, são eles: canais para Ca2+ operados por voltagem (VOCCs), canais para Ca2+ operados por receptor (ROCCs); canais operados por estoque (SOCs), e aqueles ativados por estresse mecânico (SACs) (MCFADZEAN e GIBSON, 2002). Em relação ao Ca2+ proveniente do meio interno da célula só é possível pela existência dos estoques intracelulares como o retículo sarcoplasmático (RS), que mesmo não sendo bem desenvolvido é capaz de acumular diversos íons de Ca2+ participando na regulação deste íon no sarcoplasma (SPERELAKIS, 1993; MCFADZEAN e GIBSON, 2002;).

No músculo liso, os principais canais para Ca2+ do tipo VOCCs são

os canais lentos ou do tipo L, caracterizados pela alta seletividade à este íon (KNOT et al., 1996). Quando acontece uma despolarização da membrana e a consequente abertura desses canais, tem-se o aumento da [Ca2+]i com o desenvolvimento de contração e força muscular, pelo ―deslizamento‖ entre as proteínas contráteis (actina e miosina). Este processo é conhecido como acoplamento eletromecânico (Figura 1). A outra forma de promover a contração através da sinalização do Ca2+, não necessita de uma despolarização e é conhecido como acoplamento farmacomecânico que