Iinsuficiencia Cardíaca

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Insuficiência cardíaca biventrícular: Ocorre dos dois lados do coração.

Característica: Congestão pulmonar e sistêmica, IVE → IVD.

Quanto ao débito cardíaco

Débito cardíaco: Volume de sangue bombeado por minuto – FC x VS.

- Insuficiência cardíaca de baixo débito: Ocorre na maioria dos casos, disfunção

Sistólica do VE causa hipoperfusão tecidual.

Na fase inicial, o débito cardíaco se mantém normal no repouso, porém, durante o exercício físico, o DC não aumenta;

Na fase avançada, DC diminuído mesmo no repouso.

- Insuficiência cardíaca de alto débito: Ocorre nas condições que exigem maior trabalho cardíaco para manter a taxa metabólica (tireotoxicose e anemia grave).

O sangue é desviado do leito arterial para o venoso, através de fístulas arteriovenosas. Apesar do DC estar alto, ele está abaixo do desejado, devido à alta requisição da função cardíaca, ou seja, o tecido ainda precisa de mais sangue.

EX.: Tireotoxicose.

Mecanismos compensatórios da ICC

São mecanismos que o organismo faz para compensar a baixa fração do coração, exemplo: tecido precisa de 2 X de sangue, porém, o coração está bombeando X de sangue, metade do que o tecido precisa.

Lei de Frank – Starling

Quanto maior for o volume diastólico final (FDV), maior será o débito sistólico (DS) e a fração de ejeção (FE).

Quando o VDF está mais distendido por conta do maior volume diastólico, os sarcômeros irão se distender mais, fazendo com que as fibras de miosina e de actina, se deslizem entre si, gerando o potencial de interação bioquímica maior e gasto energético. A dilatação ventricular ocorre, para aumentar o VDF, evitando a queda do DC.

Após um déficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala progressivamente, começa a ter uma série de danos ao coração e organismo:

1º esvaziamento incompleto do ventrículo;

2º Hipovolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins (SRAA), ativado pela hipoperfusão renal, que age aumentando a reabsorção hidrossalina dos rins.

O VDF variável determinante da lei de Frank – Starling, é mais conhecido como pré carga. Ele depende exclusivamente do retorno venoso ao coração. Esse retorno, por sua vez, depende da volêmia e tônus do leito venoso, na vasoconstrição, ele aumenta, na venodilatação ele diminui.

Contratilidade dos miócitos remanescentes

Células cardíacas que não foram afetadas.

Sistema adrenérgico: Adrenalina e Noradrenalina sobre os receptores de Alfa1 e Beta1, fazendo com que o BC, estimule os barorreceptores que estão nas artérias (artéria aorta ascendente), induzindo o aumento da contratilidade dos miócitos que não foram lesados gravemente.

Hipertrofia ventricular esquerda

Principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volumes ventriculares.

Sobrecarga de pressão: Decorrente de uma HAS e estenose aórtica causa hipertrofia concêntrica, musculo aumenta sem diminuir o diâmetro do ventrículo).

Sobrecarga de volume: Regurgitação valvares, causa hipertrofia excêntrica (diâmetro aumenta em aumento do músculo cardíaco).

Quando a processo inicial é a perda de miócitos, a hipertrofia compensatória pode ocorrer nos miócitos remanescentes, estes ficam maiores e mais espessos, apresentando maior número de fibrilas.

A angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na ICC, causando então arritmogêse, piora da função diastólica e fatores de risco independente para doenças cardiovasculares.

O que não pode ser compensado pelo aumento da DS em si, pode ser alcançado pelo aumento da FC, ou seja, se o DS não se aumenta pelos barorreceptores, poderá ocorrer o aumento da FC para poder chegar mais 2 X de sangue, nesses tecidos que precisam.

Sistema adrenérgico: Aumenta o cronotropismo, agindo sobre os receptores Beta1 no nódulo sinusal.

Diagnóstico

O diagnóstico da ICC é feito pelas manifestações clínicas da congestão cardíaca, pulmonar e sistêmica, através dos exames:

Ecocardiograma: Método que investiga através de ultrassom a posição e a movimentação de certas partes internas do coração para detectar doenças;

Eletrocardiograma: Método de registro, em forma de gráfico, das correntes elétricas do coração. Evidencia sobrecarga ou crescimento cardíaco, ou isquemia miocárdica. Esse exame também pode mostrar o aumento dos átrios e taquicardia;

Radiografia do tórax: Reprodução fotográfica por intermédio dos raios X, que mostram acentuação das tramas vasculares pulmonares, edema pleural e cardiomegalia;

Monitoração da pressão:

- Aumento da pressão arterial pulmonar;

- Aumento da pressão telediastólica do ventrículo esquerdo (nos pacientes com ICC esquerda);

- Aumento da pressão venosa central ou atrial direita (nos pacientes com ICC direita).

Tratamento

O tratamento da ICC, consiste basicamente no repouso para diminuir o esforço cardíaco e na reversão das manifestações clínicas, restaurando a capacidade de contração do músculo cardíaco: O miocárdio. Também faz parte do tratamento:

Diuréticos: Reduzem o volume sanguíneo e a congestão circulatória;

Exercícios leves;

Evitar álcool e fumo;

Bloqueadores beta-adrenérgicos para otimizar a resposta miocárdica;

Lembramos ainda, que o tratamento será de acordo com as manifestações clínicas