Os Bloqueadores Neuromuscullar

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Com a administração da galamina (5 mg/Kg de peso), observou-se a redução do estimulo a contração muscular, propiciado pelo bloqueio dos canais iônicos de sódio, inibindo a despolarização dos mioblastos e consequentemente a abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem, deixando a musculatura esquelética relaxada, induzindo a uma paralisia flácida, como observado na Tabela 1.

Ainda segundo Rang et al. (2012) em uma exposição aumentada a agentes bloqueadores não despolarizantes, podem levar ao aparecimento de visão turva, dificuldade na deglutição e por último a dificuldades respiratórias, pela impossibilidade de contração pelos músculos extrínsecos dos olhos, pequenos músculos da face e da faringe e dos músculos respiratórios, respectivamente. Este último, podendo levar ao óbito pela insuficiência respiratória.

Ao se administrar o agente anticolinesterasico, neostigmina (0,2 mg/Kg de peso), juntamente ao bloqueador competitivo, observou-se uma redução da paralisia flácida, como demonstrado na Tabela 1. Visto que a oferta de acetilcolina no musculo foi aumentada (a partir do bloqueio da degradação da mesma), levando a retirada da galamina dos sítios de ligação do receptor pelo mecanismo da lei de ação das massas.

Rang et al. (2012) afirmam que os bloqueadores despolarizantes (agonistas nicotínicos), compostos com dois grupos de amônio bisquaternário simétricos, mostraram em várias características diferentes daquelas dos fármacos bloqueadores competitivos, como a tubocurarina. Em particular, verificou-se que essa substância produzia contrações espasmódicas transitórias (fasciculação) da musculatura esquelética antes de provocar o bloqueio, quando aplicada em pintos, causava poderoso espasmo extensor, enquanto a tubocurarina causava apenas uma paralisia flácida.

Ao administrar succinilcolina (0,5 mg/Kg de peso) observou-se o aumento e manutenção por mais tempo, da contração muscular, em detrimento da ativação continua dos receptores nicotínicos musculares (canais de sódio), que os inativa, e impede a sua abertura para sustentar potenciais de ação adicionais (GOLAN et al.,2009). O resultado consiste em um breve período de excitação, que se manifesta por fasciculações disseminadas nas células musculares, seguidas de paralisia flácida, além de reduzir a respiração, como exposto na Tabela 1.

Administrado junto a neostigmina, a paralização espasmódica é aumentada, pois ao bloquear a atividade de degradação da aceticolinesterase (AChE), a oferta de acetilcolina para o musculo aumenta, acentuando mais ainda o efeito da constrição da musculatura esquelética, visto que a ACh, aumenta ainda mais a inibição dos receptores NM (canais de sódio), impossibilitando a criação de novos potenciais. No tocante, a redução da respiração, observa-se além da paralisia, a prevalência do sistema nervoso parassimpático, que contrai ainda mais os brônquios, impossibilitando a entrada de ar no organismo.

CONCLUSÃO:

A pratica mostrou claramente os mecanismos dos bloqueadores neuromusculares (BNM), sendo este despolarizante ou não, e que em uma exposição prolongada a esses agentes, os animais vieram a óbito, pela redução da frequência respiratória ocasionada pelas paralisias. No entanto, a administração conjunta do BNM com um anticolinesterasico, mostrou que para os antagonistas nicotínicos, ocorreu a redução da paralisia flácida e que para os agonistas ouve a manutenção da paralisia espasmódica (inicialmente) e flácida (a longo prazo), e que para ambos agonista e antagonista nicotínico, a frequência respiratória foi diminuída, pela prevalência do sistema parassimpático.

REFERENCIAS:

O’CONNOR, D.; GWINNUTT, C. Tutorial de anestesia da semana farmacologia dos bloqueadores neuromusculares e anticolinesterásicos. Sociedade Brasileira de Anestesiologia. 2013. Disponível em: http://grofsc.net/wp/wp-content/uploads/2013/06/FARMACOLOGIA-DOS-BLOQUEADORES-NEUROMUSCULARES-E-ANTICOLINESTARAXICOS.pdf>. Acesso em 24 de maio de 2015, às 14:29hs.

GOLAN, David E.; TASHJIAN, A. H.; ARMSTRONG ,E. J.; ARMSTRONG; . Princípios de farmacologia: A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 3ª ed., Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2009

MUNIZ, G.A.S. Fisiologia dos Bloqueadores Neuromusculares, Serviço de Anestesiologia do Hospital Universitário Cajuru, PUCPR, 2004.

RANG, H.P.; DALE, M.M.; RITTER, J.M.; FLOWER, R. J.; HENDERSON, G. Rang & Dale Farmacologia, 7ª ed., Rio de Janeiro: Elsevier Editora, 2012.

WIDMAIER, E. P.; RAFF, H.; STRANG, K. T. Fisiologia humana: os mecanismos das funções corporais,12ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2013.