Hipersensibilidades

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Esse tipo de resposta é um pouco mais severa do que a primeira subdivisão, pois vai causar uma lesão nas células adjacentes, e isso pode prejudicar o tecido como um todo. Um quadro comum nesse evento é a glomerulonefrite mediada por anticorpos, os anticorpos vao se ligar em porções especificas de células no glomérulo e vão causar a lesão no tecido por recrutar células macrófagos e neutrófilos que vão jogar as secreções de citosina para promover a inflamação desse local.

3) O anticorpo se liga a alguma proteína ou produto especifico do nosso organismo, mas não ocorre lesão celular e nem lesão tecidual (essa subdivisão pode ser classificada também como hipersensibilidade do tipo V que é uma classificação a parte, porém também está junto com a hipersensibilidade tipo II).

TIPO III

Na hipersensibilidade do tipo III também há a presença de anticorpos, porém eles não atuam sozinhos. Ele se associam ao antígeno e formando imunocomplexos, que recrutam proteínas do sistema complemento. Isso estimula algumas células que libera substancias que causam o processo pró-inflamatório no local onde se encontra os imunocomplexos. Portanto se os imunocomplexos estiverem em alguma articulação, pele, órgão, etc, esse será o local da inflamação.

O número de imunocomplexos numa infecção, no começo, é inversamente proporcional ao número de antígenos, ou seja, enquanto o número de antígenos diminui o de imunocomplexos aumenta até chegar ao seu pico e começar a decair de forma drástica juntamente com a contagem de antígenos.

Essa quantidade de imunocomplexos vai decair, pois nosso organismo vai depurando tanto os antígenos livres quanto os imunocomplexos. Quando começa ocorrer esse decaimento a lesão tecidual também diminui, porque quanto menor o número de imunocomplexos formados menor será a resposta das células fagocitárias. Pode-se concluir então que no momento em que for cessado a produção de imunocomplexos também será encerrada o causamento de lesão.

Após essa infecção ser controlada, por ventura, se esse antígeno formador de imunocomplexos voltar a entrar em contato com o mesmo organismo, a intensidade da lesão tecidual será muito maior e obviamente a formação de imunocomplexos também será muito maior, porque haverá mais anticorpos livres do que na primeira infecção.

Como já sabemos os imunocomplexos recrutam proteínas do sistema complemento, e elas possuem funções importantes. Primeiramente elas sinalizam para os mastócitos promoverem o aumento da permeabilidade vascular, pois temos receptores de histamina na parede dos vasos sanguíneos que vai permitir o aumento da permeabilidade vascular e consequentemente a migração de leucócitos para o espaço extracelular. Quando alguns leucócitos, principalmente neutrófilos, migram para essa região onde estão os imunocomplexos, algumas enzimas líticas que são produzidas pelos neutrófilos são secretadas por meio da sinalização de um fragmento de sistema complemente, o C3b. Essas enzimas líticas por sua vez começam a promover lesão tecidual ao redor de onde ela foi liberada.

Esse é o princípio pela qual a hipersensibilidade do tipo III desencadeia uma lesão pró-inflamatória. Elas se assemelha em alguns momentos com a hipersensibilidade imediata (tipo I), no caso da liberação de histamina pelos mastócitos, porém a via de sinalização é diferente, no tipo I a sinalização é via IgE e não sistema complemento.

Uma das principais doenças causadas pela hipersensibilidade do tipo III é a lúpus eritematoso sistêmico.

TIPO IV

Esse tipo de hipersensibilidade é mediada por linfócitos T citotóxicos e linfócitos TH1, pode ser dividida em dois tipos: tipo tardio e citólise mediada pelo linfócito T.

A ação dos linfócitos TH1 auxiliares e T citotóxicos, eles reconhecem o corpo estranho chamado de antígeno, que foi apresentado pela célula apresentadora de antígeno via MHC classe ll, logo o TCR é reconhecido, após isso secretam citosinas intérferon gama e DNF alfa que são secretadas por linfócitos. E também estimulam células pró inflamatórias macrófagos e neutrófilos e onde foram produzidos temos a lesão do tecido onde ocorreu a liberação de citosinas é tardio porque a resposta não é imediata, são chamadas de retardada porque ocorrem 1 ou mais dias após o contato com o antígeno.

Pelos linfócitos T citotóxico a miocardite é o caso mais comum. A célula infectada por algum tipo de vírus acabam esternalizando o antígeno viral via MHC classe l, esses linfócitos tem função primordial de promover