Hiperglicemia

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e polidipsia: são conseqüências da poliúria;

• Perda de peso: com o aumento da excreção de glicose pela urina, a mobilização das reservas endógenas, já que a perda de 1g de glicose corresponde a uma perda de 4,1 cal;

• Balanço nitrogenado negativo: a aceleração do catabolismo protéico leva à diminuição da síntese protéica;

• Acidose e coma: podem resultar do aumento de corpos cetônicos, que resultam da liberação de aminoácidos (célula muscular) e de ácidos graxos (célula adiposa). Os cetoácidos ligam-se ao sódio, baixando a concentração de bicarbonato, o que leva à acidose.

A diabetes pode ter também algumas complicações crônicas como:

• Neuropatia diabética periférica (NDP)- distúrbio neurológico com sinais clínicos e subclínicos que atinge o sistema nervoso somático e / ou autonômico periférico. Ocorrendo uma perda gradual da integridade das fibras mielinizadas, sendo assim, ocorre perda da sensação dolorosa, térmica e táctil, senção vibratória e proprioceptiva.

• Oftalmopatia diabética: afeta toda integridade ocular. Apresenta alterações visuais chegando à cegueira.

• Arteriopatia diabética: Pode ocorrer lesão nos capilares e pré-capilares (rins, pele, globo ocular). Lesões nas arteríolas ( MMII, pâncreas, rins, encéfalo, miocárdio). Ambas conhecidas como microangiopatia diabética e ainda lesão de artérias de grande, médio e pequeno calibre (prefere os vasos mais periféricos). É conhecida como macroangiopatia. Atualmente arteriosclerose do diabético.

• Nefropatia diabética: Atinge 35% dos clientes com DM-1 e 10%-40% dos portadores DM-2. Está associada a aumento da mortalidade em 100 vezes no DM-1 e de 5 vezes nos DM-2.Atualmente, 26% dos clientes em diálise têm nefropatia diabética.

• Pé diabético: Consequente a neuropatia, isquemia e/ ou deformidade, causado por pontos anormais de pressão e agravado por infecções. É mais frequentemente no DM-2. São fatores de risco: neuropatia, arteriopatia e história de úlcera anterior.

Figura 2- Sintomas de hiperglicemia.

3. HIPOGLICEMIA

É a concentração sérica de glicose menor ou igual 50mg/dL que desencadeia manifestações variadas, até disfunção cerebral e morte. O coma glicêmico é o principal efeito colateral do tratamento farmacológico.

A hipoglicemia pode ser dividida a vários fatores, dentre eles:

- Diminuição da glicogênese, com conseqüente diminuição da liberação de glicose sangüínea;

- Aumento da liberação de glicose pelo fígado, que por insuficiência adrenal, por ação do glucagon, do propronolol e outros agentes betabloqueadores;

- Neurose hepática, quer por hepatite a vírus, quer por tóxicos como o halotano e fósforo, com conseqüente diminuição da liberação sangüínea de glicose;

- Hiperatividade insulínica, quer por secreção excessiva devido a tumores das células beta (insulinoma), quer pela administração excessiva de insulina ou, ainda, por tumores não endócrinos secretores de substâncias semelhantes à insulina. Também ocorre após gastrectomias quando o alimento chega mais rapidamente ao intestino delgado, levando a um aumento de insulina plasmática.

A hipoglicemia pode ser classificada como pós- abortiva (jejum) ou pós-prandial (reativa).

A hipoglicemia possui várias causas diferentes: a secreção excessiva de insulina pelo pâncreas, uma dose excessivamente alta de insulina ou de outra medicação administrada a um indivíduo diabético para reduzir a concentração sérica de glicose, uma anormalidade da hipófise ou das adrenais ou uma alteração no armazenamento de carboidratos ou na produção de glicose por parte do fígado. Geralmente, a hipoglicemia pode ser classificada como relacionada ou não relacionada a medicamentos. A maioria dos casos de hipoglicemia ocorre em indivíduos diabéticos e está atrelada a medicamentos.

A hipoglicemia não relacionada a medicamentos ainda pode ser subdividida em hipoglicemia de jejum, que ocorre após um período de jejum, e hipoglicemia reativa, que ocorre como uma reação à ingestão de alimentos, normalmente de carboidratos. Mais frequentemente, a hipoglicemia é causada pela insulina ou por outros medicamentos (sulfonilureias) que são administrados aos indivíduos diabéticos para reduzir a concentração sérica de açúcar. Quando a dose é muito alta para a quantidade de alimento ingerido, o medicamento pode provocar uma redução excessiva da concentração sérica de açúcar.

O consumo de álcool, normalmente em indivíduos que bebem muito sem consumir qualquer alimento durante um longo período (o que provoca a depleção dos carboidratos armazenados no fígado), pode causar uma hipoglicemia suficientemente grave para causar estupor.

O estupor induzido pela hipoglicemia pode ocorrer inclusive em um indivíduo cuja concentração de álcool no sangue encontra-se abaixo do nível permitido legalmente para conduzir um automóvel. Os policiais e os profissionais do serviço de emergência podem não se dar conta que um indivíduo em estado de estupor cujo hálito cheira a álcool encontra-se em hipoglicemia e não simplesmente embriagado. Em indivíduos saudáveis, o exercício extenuante e prolongado raramente acarreta a hipoglicemia.

O jejum prolongado somente acarreta hipoglicemia quando o indivíduo apresenta outra doença, especialmente hipofisária ou relacionada às adrenais, ou quando ele consome grande quantidade de álcool. As reservas de carboidratos do fígado podem cair a níveis tão baixos que o organismo não consegue manter uma concentração sérica de glicose adequada. Em alguns indivíduos com disfunção hepática, apenas algumas horas de jejum podem causar hipoglicemia. Os lactentes e as crianças com uma alteração de qualquer um dos sistemas enzimáticos do fígado que metabolizam os açúcares podem apresentar hipoglicemia entre as refeições. Alguns indivíduos que foram submetidos a determinados tipos de cirurgia gástrica apresentam hipoglicemia entre as refeições (hipoglicemia alimentar, um tipo de hipoglicemia reativa).

Figura 3- Causas da hipoglicemia.

3.1 QUADRO CLÍNICO (Sinais e sintomas)

Na gravidade pode levar a seqüelas neurológicas. Manifestações ocorrem por exacerbação do sistema nervoso simpático e por neuroglicopenia