Síndrome Metabólica

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Portanto, ocorrem controvérsias na classificação da síndrome metabólica, mesmo entre os especialistas. Em termos de praticidade, a definição do ATP III (NCEP, 2001) é mais simples, requerendo apenas alguns dados do exame físico do paciente e medidas de concentrações plasmáticas de glicose e de lipídios em jejum. Dessa forma, é dispensada a realização de teste oral de intolerância à glicose e até mesmo de técnicas como o “clamp” euglicêmico que seria padrão ouro para verificação de intolerância à glicose.

Qual a prevalência da síndrome metabólica?

Aproximadamente 47 milhões de norte-americanos (quase um em quatro adultos) se enquadram nos critérios diagnósticos da síndrome metabólica. Tal dado inclui 10 a 15 milhões de portadores de diabetes mellitus Tipo 2. Nos Estados Unidos, a prevalência de síndrome metabólica em adultos é comparável à da hipertensão arterial (24%). Conforme ocorre o envelhecimento, as taxas de prevalência se elevam chegando a 50% nos idosos (Ford e cols., 2002).

Dados recentes mostraram que aproximadamente 30% dos adolescentes que se encontram acima do peso preenchem os critérios para síndrome metabólica (comparados com 6,8% dos adolescentes com índice de massa corporal abaixo do percentil 85). Baseando-se neste dado estatístico, calcula-se que aproximadamente 910.000 adolescentes norte-americanos são portadores de síndrome metabólica. (Cook e cols., 2003).

Há na literatura nacional esparso dado sobre a prevalência de síndrome metabólica. No Brasil, em estudo desenvolvido na cidade de Botucatu (SP) com 398 indivíduos acima de 40 anos, participantes voluntários de projeto de extensão universitária, visando à mudança de estilo de vida, a prevalência de síndrome metabólica foi de 32% sendo maior nas mulheres e naqueles acima de 55 anos. Neste estudo, o componente da síndrome metabólica mais prevalente foi a adiposidade abdominal, seguida de redução do HDL- colesterol e hipertrigliceridemia. Houve influência da idade, em ambos sexos, na adiposidade abdominal, concentrações de HDL- colesterol e trigliceridemia, sendo estas alterações mais prevalentes nos indivíduos acima de 55 anos.

Qual a participação da hiperadiposidade na síndrome metabólica?

Segundo a entidade norte-americana “The Office of the Surgeon General”, o risco associado ao excesso de peso e à obesidade abdominal pode ser responsável por incidência semelhante de morbidade e mortalidade ao tabagismo. Dados recentes mostram que um em cada quatro norte-americanos adultos é obeso e, esta condição custou aos serviços de saúde daquele país 117 bilhões de dólares somente em 2000, além de ser responsável por aproximadamente 300.000 mortes prematuras a cada ano.

Mesmo indivíduos com sobrepeso, o risco de morte é aumentado de modo proporcional ao aumento do índice de massa corporal. Adultos obesos têm risco de morte prematura de 50 a 100% quando comparados com indivíduos estróficos.

A obesidade pode ser definida como doença caracterizada pelo excesso de tecido adiposo em com associação bem definida com comorbidades como diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemias e até mesmo alguns tipos de carcinomas. O tipo de distribuição de tecido adiposo parece ser o principal fator envolvido no desenvolvimento destas comorbidades, de forma que, a obesidade do tipo abdominal esta mais associada com as anormalidades metabólicas que predispõe o aparecimento da síndrome metabólica.

A hiperadiposidade aumenta a produção de compostos peptídicos e não peptídicos, incluindo a lipoproteína lípase do tecido adiposo, a (proteína de transferência de ésteres de colesterol), fator de necrose tumoral e interleucina, inibem a atuação do receptor de insulina e assim bloqueiam a ação da mesma e ainda estimulam a secreção do cortisol. A resistência insulínica promove alterações no metabolismo lipídico com aumento da atividade lipolítica nos adipócitos viscerais e aumento do fluxo de ácidos graxos livres para o fígado. A maior disponibilidade de ácidos graxos livres no tecido hepático promove a redução do clearance de insulina com hiperinsulinemia compensatória resultanto em aumento de glicemia, maior produção de VLDL- colesterol (lipoproteínas de densidade muito baixa). Com isso a hipertrigliceridemia, redução na produção de HDL- colesterol (lipoproteína de baixa densidade) do tipo pequena e densa com maior potencial aterogênico. O aumento da glicemia é ainda incrementado pelo maior estimulo para a neoglicogênese em decorrência de maior oferta de ácidos graxos livres para o fígado.

Por outros lado, a resistência insulínica associada a obesidade abdominal reduz a produção de óxido nítrico, comprometendo a vasodilatação. E ainda, a hiperinsulinemia compensatória promove retenção de sódio, aumento do tônus simpático e hipertrofia da musculatura lisa resultando em aumento da pressão arterial.

O risco cardiovascular do portador de SM torna-se maior, pois a hiperinsulinemia pode aumentar as concentrações de PAI-1 (inibidor da ativação do plasminogênio Tipo I) provocando distúrbios de coagulabilidade e predispondo a fenômenos tromboemboliticos.

A hiperadiposidade abdominal associada à resistência insulínica reduz as concentrações da globulina ligadora