Sobre Botulismo

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2 Epidemiologia

É considerada uma doença com afinidade por altas temperaturas. Sendo assim em locais com clima temperado ela costuma prevalecer no verão. Temperaturas entre 22º e 37ºC nestas regiões favorecem a produção de toxina pela bactéria no alimento (BEER, 1999).

Apesar de o Brasil apresentar condições favoráveis ao desenvolvimento do botulismo, ainda são poucos os estudos que demonstram a verdadeira realidade brasileira diante da enfermidade (MABONI et al, 2010), ficando a grande maioria das descrições da doença em cães restritas aos relatos de casos.

A doença não costuma ser frequente em cães, contudo sua ocorrência está diretamente relacionada ingestão de carne deteriorada, ingredientes alimentares estragados, e principalmente de carniça (JONES et al ,1997).

Em locais onde o botulismo tem característica endêmica, as carcaças de animais são infectadas, produzindo grande quantidade de toxina. Por esse motivo, mesmo quando o animal quantidades pequenas de carne ou osso, pode conter concentrações de toxina em concentrações letais. A toxina pode persistir na carcaça no mínimo por um ano (RADOSTITS et al, 2000).

3 Patogenia

Quando o animal ingere a toxina, ela diretamente invade a a parte superior do estômago após absorção estomacal. Do intestino ela migra até os vasos linfáticos. As toxinas vão atuar nas junções neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem a interferência com a função sensorial induzindo à paralisia da musculatura esquelética através da inibição da liberação da acetilcolina pelas terminações colinérgicas das fibras nervosas (NELSON & COUTO, 2001).

Desta forma são acometidos principalmente os nervos periféricos, os quais têm a acetilcolina como mediador. A toxina liga-se na membrana nervosa bloqueando a liberação deste neurotransmissor, causando a paralisia flácida e dos músculos respiratórios, que evolui para a morte, sem o desenvolvimento de lesões histológicas (ETTINGER, 1996). A intensidade da manifestação clínica do botulismo está condicionada à quantidade de toxina ingerida, da mesma forma que a sua evolução clínica (KRIEK & ODENDAAL,1994).

4 Sinais Clínicos e Lesões

Os sinais clínicos consistem desde problemas cutâneos, até perda do tônus muscular na qual os reflexos dos membros estão deprimidos, mas não há atrofia muscular, midríase, marcha que pode parecer rígida e com passadas curtas e megaesôfago (ETTINGER & FELDMAN, 1997). O aparecimento dos sintomas pode tardar de 1 a 5 dias, após infecção. O primeiro sintoma que costuma ocorrer é a paralisia descendente e simétrica, que pode resultar em tetraplegia. Depois da absorção na corrente sanguínea a toxina invade os nervos periféricos em suas junções simpáticas, as membranas nervosas e impede a liberação de acetilcolina pelas vesículas sinápticas. Apenas os nervos colinérgicos periféricos são afetados (JONES et al, 1997).

A gravidade dos sinais clínicos está diretamente relacionada à susceptibilidade individual e quantidade de toxina ingerida. Quanto mais precoces são os sinais, maior a gravidade da doença (BEER, 1999). Animais que ingerem grandes quantidades ou imunodeprimidos podem apresentar formas menos comuns da doença, com disfunções em nervos cranianos, perda do reflexo pupilar à luz, vocalização fraca, fraqueza facial, diminuição do tônus mandibular e disfagia (BEER, 1999). Podem ocorrer sinais parassimpáticos como diminuição da produção de saliva e lágrima, midríase, constipação, e retenção urinária (RUSBRIDGE, 2010). Podem ocorrer problemas oculares, como ceratoconjuntivite seca bilateral ocorre devido à diminuição da produção lacrimal (BEER, 1999). É comum o aparecimento de regurgitação, decorrente do desenvolvimento de megaesôfago (TAYLOR, 2010).

Em relação a recuperação dos sintomas, varia de 14 a 24 dias (BEER, 1999). Em casos severos a paralisia muscular pode gerar morte por parada respiratória (BERR, 1999; TAYLOR,2010), ou o animal pode vir a óbito devido às infecções secundárias, principalmente em trato respiratório e urinário (BEER, 199). Mesmo em casos aparentemente menos graves pode ocorrer morte por pneumonia por aspiração (RUSBRIDGE, 2010).

5 Diagnóstico

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6 Tratamento

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7 Prognóstico

O prognóstico é bom para os cães leve a moderadamente acometidos. Nesses casos, a recuperação ocorre em 2 a 3 semanas. Nos casos mais graves, o prognóstico é reservado, com risco de óbito por paralisia dos músculos respiratórios ou infecções secundárias, principalmente pulmonares e das vias urinárias (FARROW, 1983; BORS,1988; BEER,1999).

CONCLUSÃO E CONSIDERAÇÕES FINAIS

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BARSANTI JA. Botulism. In: Greene CE. Infectious diseases of the dog and cat. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. p.416-22.

BIBERSTEIN EL, Hirsh DC. Os clostrídios. In: Hirsh DC, Zee YC. Microbiologia veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2003. p.219-30

BEER J. Doenças infecciosas em animais domésticos. 2a ed. São Paulo: Roca; 1999. p.255- 60.

Centro de Vigilância Epidemiológica (CVE) – Manual do botulismo. Disponível em: . Acessado em 20 de setembro de 2016.

ETTINGER, S.J. Manual de medicina interna veterinária. Ed. Manole. 1ª edição, São Paulo, 1996. p.476.

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