A Cinomose Canina

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Animais que não receberam os anticorpos maternos transmitidos passivamente podem ter a doença bem cedo causando graves consequências. (CORREA e CORREA, 1991).

O vírus é transmitido na segunda fase aguda por meio das secreções e excreções, como urina, fezes e saliva sendo muito comum a propagação do vírus onde há muitos animais próximos uns aos outros. O vírus atenuado não é transmitido de cão para cão, mas pode ser eliminado no período de 60 a 90 dias após o fim do processo infeccioso (CORREA e CORREA, 1992).

Gatos, suínos, hamsters e camundongos podem ser infectados quando infectados experimentalmente com o vírus (APPEL et al., 1994).

2.3. Patogenia

A patogenia ocorre devido a invasão do vírus no organismo, por meio da via respiratória, seguindo até os linfonodos regionais e se proliferam no tecido linfoide, ocorrendo a viremia primária e de lá são carreados pelos linfócitos até a pele, trato digestivo, respiratório, urinário, por serem sistemas com órgãos formatos por tecido epitelial, essa fase é denominada viremia secundária, as células poder ser carregadas até o sistema nervoso também, já que nesse sistema estão os locais que o vírus tem maior afinidade, como a parte da substância branca, medula óssea e a via ópitica (CARLTON; MCGAVIN, 1998; FLORES et al., 2007; SHERDING, 2008).

2.4. Sintomas e sinais clínicos

Como em todas as doenças infecciosas observa-se um período de incubação do vírus onde os sintomas são febre, anorexia e depressão, até a manifestação dos sintomas clínicos que vão depender da idade do animal, seu sistema imunológico e os órgãos que estão sendo acometidos, podendo gerar, secreção nasal, rinite, tosse, aumento da tonsilas e dificuldade respiratória no sistema respiratório, vômitos, diarréia e desidratação nos sistema gastrointestinal e na região ocular que é um dos locais onde o vírus tem mais afinidade pode causar cegueira, déficit visual, secreção ocular e conjuntivite (SHERDING, 2008; MATTHIESEN, 2004; SIGWALT, 2009; SANTOS, 2006).

Na cinomose, se a fêmea estiver prenha pode haver infecção transplacentária e neonatal. Na infecção transplacentária os cãezinhos desenvolvem sinais neurológicos durante as 4-6 primeiras semanas de vida e dependendo do estágio da gestação em que se der a infecção, podem ocorrer abortos, natimortos ou neonatos vivos fracos (KRAKOWKA et al., 1977).

Na infecção neonatal pode ocorrer hipoplasia do esmalte dentário, devido a ação direta do vírus sobre as células da membrana ameloblástica, lesões cardíacas - representadas por degenerações das células do miocárdio com necroses e calcificações multifocais, lesões do nervo óptico, que pode resultar em pupilas dilatadas e não responsivas a estímulos luminosos, na retina aparecem lesões crônicas, circunscritas, hipereflexivas e atróficas na região fúndica retiniana chamadas de medalhões dourados (DUBIELZIG et al., 1981; HIGGINS et al., 1981; FISHER e JONES, 1972)

2.4.1. Sistema nervoso

Os sintomas neurológicos causados pela cinomose aguda podem gera convulsões, vocalização, andar em circulo, reações de medo, comportamento de pressionar a cabeça contra a objetos, tremores, rigidez muscular, pode ocorrer a paralisia dos músculos da face, impedindo que o cão abra a boca, lesões medulares podem causar paralisia dos membros pélvicos e coma causadas pelas infecções inaparentes ou pela cinomose aguda, levando o animal a morte. (WEHMUTH, 2012; MATTHIESEN, 2004; SANTOS, 2006; KAMINSKI, 2012).

2.4.2. Outros sinais

Outros sintomas dermatológicos e dentários podem aparecer, como hipoplasia de esmalte dentário, hiperqueratose nos coxins e no focinho (SANTOS, 2006).

2.5. Diagnóstico

2.5.1. Diagnóstico clinico

O diagnóstico clínico é feito através de exames físicos e laboratoriais, no exame físico é diagnosticada com a combinação de vários sintomas, tais como a presença de manifestações neurológicas, por exemplo, associadas a hipertermia e/ou a sintomatologia respiratória, diarreia, descargas oculares e nasais de aspecto catarral ou mucopurulento ou mesmo a hiperqueratose dos coxins plantares, que são indicativos de uma suposta infecção pelo vírus da cinomose (CARON et al., 1999; JONES, 2000).

2.5.2. Diagnóstico laboratorial

Para diagnostico podem se feitos ser feitos exames como, testes de sorologia, hemograma, radiografia de pulmão, bioquímica sérica, reação de imunofluorscência e isolamento viral a partir das secreções nasais e oculares (SHERDING, 2008).

Na necropsia são encontradas macroscopicamente lesões oculares, nos coxins, vermelhidão nos pulmões, atrofia no timo, inclusões virais na bexiga e evidenciação de placas de Peyer no intestino (SONNE, 2008).

2.5.3. Diagnóstico diferencial

Em um ou mais sinais ou sintomas, e em parte suas fases clinicas podem ser confundidas com a parainfluenza, broncopneumonia verminótica, estrongiloidose, dipilidose, toxoplasmose, isosporose e intoxicação por clorados e cloro fosforados (CORREA e CORREA, 1992; ETTINGER, 1992; FAYET, 1995).

2.6. Tratamento

Até nos dias de hoje, ainda não existe um tratamento especifico para a cinomose, sendo recomendado o tratamento de suporte ao animal, utilizando fármacos que fortaleçam o sistema imune evitando o surgimento de infecções secundárias. A sobrevivência do animal irá depender da sua resposta imunológica ao vírus e do tempo em que foi descoberto, pois a cinomose acomete as principais funções do organismo em pouco tempo e a taxa de mortalidade é alta. Quando o animal estiver em tratamento de suporte deve ficar isolado para não disseminar o vírus no ambiente e contaminar outros animais (SHERDING, 2008; AMARAL, 2005; TILLEY, 2008).

Também são utilizados tratamentos com fluidoterapia em casos de diarreia e vômito, ingestão de vitamina B quando o animal apresentar anemia e anorexia. E há casos em que depois do tratamento com medicamentos foi utilizada a acupuntura para ajudar na restauração das funções motoras dos membros. Estudos utilizando injeção de células tronco estão sendo feitos e alguns já obtiveram resultados positivos para a cura da cinomose (SPINOSA, 1996; CANAL, 2004; MATTHIESEN, 2004 G1, 2013; ABRAHÃO, 2016).

2.7.

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