Paratuberculose

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No final dos anos 80 e início dos anos 90, novos achados em relação a Paratuberculose aconteceram, com a descoberta, por COLLINS e McFADEAN, de uma seqüência genética, única do Mycobacterium paratuberculosis. Essa seqüência de nucleotídeos foi denominada de IS900, sendo a primeira seqüência de inserção já registrada em micobactérias. A importância desta descoberta foi a de utilizar métodos genéticos para detectar Map, já que a detecção mediante cultivo em meios de cultura leva em torno de 16 semanas. Além disso, tal descoberta alicerça a sugestão de muitos pesquisadores sobre a participação do Map como agente 7 etiológico da doença de Crohn, após este ter sido isolado de amostras de intestino e nódulos linfáticos de paciente com esta enfermidade (CHIODINI, 1993).

Agente etiológico e Análise taxonômica

Após uma criteriosa análise taxonômica do Mycobacterium avium, M. paratuberculosis e do M. silvicatium, THOREL et al. (1990) propuseram uma nova denominação para esses agentes e sugeriram que estas espécies fossem agrupadas como M. avium e separadas pela designação de subspécies, ou seja, M. avium subsp. avium, M. avium subsp. paratuberculosis e M avium subsp. silvicatium. No entanto, desde sua publicação no Internatinal Journal of Systematic Bacteriology (IJSB), em junho de 1990, a nova denominação do agente etiológico da Paratuberculose é Mycobacterium avium subespécie paratuberculosis (Map), tornando se, portanto, lei taxonômica. A partir daí, Map faz parte do complexo M avium (MAC), que além deste, compreende o M. avium, M intracellulare e M. scrofulaceum (COETSIER et al, 2000).

Epidemiologia, Distribuição e difusão.

A Paratuberculose é uma enfermidade de distribuição mundial. Provavelmente seja ela a doença infecciosa mais difundida entre os animais domésticos e a causa de importantes perdas econômicas na criação de bovinos em todo o mundo (BUERGUELT e DUNCAN, 1978). Sua prevalência vem aumentando em alguns países onde tem alcançado proporções significativas economicamente na pecuária (MENZIES, 1998). Nos últimos anos, foi possível se observar um significativo aumento no número de animais infectados com Map, em especial bovinos leiteiros, e no número de espécies afetadas (DARGATZ et al., 1999; COLLINS, 2002) A Paratuberculose bovina apresenta distribuição mundial, apesar de alguns países e regiões possuírem uma infecção pequena ou não-endêmica. Sua ocorrência, na maioria das vezes, está associada a animais importados, sendo, portanto, a principal causa de doenças em ovinos e bovinos em países como a Nova Zelândia, Áustria e Reino Unido (COCITO et al., 1984)

Hospedeiro

A Paratuberculose é frequentemente encontrada em ruminantes domésticos (bovinos leiteiros, caprinos e ovinos) e silvestres (COLLINS, 1999; BARKER et al., 1993). Suínos e eqüinos também podem ser infectados, mas as lesões são mínimas ou ausentes. Muitas cepas do Map não são hospedeiro-específicas, mas este microrganismo pode ter alguma preferência por determinados hospedeiros, assim, cepas de ovinos parecem ser principalmente encontradas em ovinos, mas nada impede de infectar outras espécies. A infecção também ocorre em muitas espécies selvagens e exóticas. A enfermidade pode acometer búfalos e ruminantes que vivem em cativeiro, como os veados, renas, antílopes, camelos e lhamas. Os camundongos e hamsters também são susceptíveis e usados extensivamente em trabalho experimental. A habilidade do Map em infectar diferentes espécies de animais é um fator importante no controle da Paratuberculose (BLOOD et al., 1991).

Infecção

Estudos têm demonstrado que Map é viável por mais de 250 dias em água, solo, fezes e secreções de animais. Conseqüentemente, a contaminação de um 15 animal no ambiente por meio das fezes de animais infectados é a maneira mais comum de transmissão (LARSEN et al; 1856 e LOVEL et al., 1944 citados por CLARKE, 1997). O longo período de incubação da doença proporciona a disseminação do agente pelas fezes dos animais infectados por mais de 18 meses, sem que os sinais clínicos da doença apareçam. São eliminadas em média 5x105 microrganismo/dia por animal com a forma clínica da doença (CHIODINI et al., 1984). A contaminação fecal dos tetos, assim como do colostro e do leite, pode levar o recém-nascido a ingerir grande quantidade do microrganismo. Apesar de a doença estar mais intensamente confinada ao trato gastrintestinal e linfonodos mesentéricos, a infecção pode ser disseminada para outros locais extra-intestinais.

Lesões macroscópicas

Em casos bem definidos de Paratuberculose, o espessamento da mucosa intestinal é refletido na dilatação das alças intestinais, as quais apresentam serosas irregulares, com ondulações e aspecto reticuloso (DRIEMEIER et al., 1999). Lesões macroscópicas específicas ocorrem no intestino e nos linfonodos regionais. Os linfonodos mesentéricos, principalmente os ileocecais estão normalmente aumentados. Algumas vezes, estão notadamente pálidos e edematosos, especialmente, na região medular. Linfangite e linfangiectasia são comuns. Os vasos linfáticos se mostram freqüentemente como se fossem cordas espessadas traçadas da serosa mesentérica até os linfonodos mesentéricos. Frequentemente, somente a linfangite é observada como alteração macroscópica e é bastante específica para justificar um diagnóstico presuntivo de Paratuberculose, As lesões na mucosa podem ocorrer do duodeno até o reto, sendo segmentadas ou contínuas. São mais desenvolvidas na região do íleo terminal e na parte inicial do intestino grosso. A região da válvula íleo cecal é também bastante afetada, normalmente, mostrando-se com tamanho aumentado. A alteração macroscópica clássica é o espessamento difuso da mucosa, a qual está revestida com rugas transversais, semelhantes às circunvoluções cerebrais. Esta acentuada hipertrofia da mucosa, normalmente observada no intestino delgado lhe confere um aspecto nitidamente cerebróide, sendo tal lesão proveniente do acúmulo de células inflamatórias crônicas e edemas na mucos a e submucosa (GOMES, 2002; SANTOS e SILVA, 1956).

Lesões microscópicas

As principais alterações microscópicas foram observadas no intestino delgado, mais especificamente no jejuno e no íleo, nos vasos linfáticos do mesentérico e nos linfonodos mesentéricos, e incluíam enterite, linfangite e linfadenite granulomatosa.

Diagnóstico clínico

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