Bacterio vet

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- Patogênia: são causadores de doenças tópicas, como dermatites, otites e conjuntivites, além de um dos principais gêneros envolvidos nas mastites bovinas (S.aureus). Para essas bactérias causarem doença, é necessário sempre haver um fator pré-disponente (ou seja, abrir uma porta de entrada para eles, ao arrancar os pelos da orelha de um cachorro por exemplo).

- Doenças penetrantes: a bactéria entra, e o sistema imune é ativado. Morrem tanto bactérias como células de defesa do hospedeiro, tendo como conseqüência a formação de pús e uma intensa reação inflamatória local. O local fica dolorido, avermelhado, edemaciado e o animal pode encontrar-se febril, podendo haver a formação de um abscesso (material purulento envolvido por uma cápsula fibrosa).

Quando isso acontecer, o organismo pode se livrar da bactéria, ocorrendo a cura clínica e/ou microbiológica do animal, ou pode acontecer a proliferação bacteriana, com a chegada desta ao sangue (septicemia). Do sangue, pode ir parar em qualquer órgão, mas principalmente no coração, nas articulações, nos rins, no fígado e nas meninges (essa ultima normalmente em filhotes).

Essa fase de septicemia normalmente é letal ao animal.

- Doenças toxêmicas: são doenças causadas por toxinas de Staphylococcus. Podem ser intoxicações alimentares, infecções alimentares ou toxinfecções alimentares. Na primeira, se ingere as toxinas bacterianas presentes no alimento; na segunda, se ingere as bactérias, que iram causar uma infecção e na ultima, se ingere a bactéria que inicia a produção e a liberação de enzimas.

- Mecanismos de agressão: são os meios que a bactéria possui pra agredir o hospedeiro.

- Adesinas: são proteínas presentes na parede celular dessas bactérias, que permitem a fixação destas aos tecidos, permitindo assim sua colonização. São conhecidos cinco fatores atualmente:

Fator de Adesão

Efeito

Colágeno

Adesão ao colágeno, componente da matriz extracelular dos tecidos.

Fibrinogênio / Fibrina

Adesão ao fibrinogênio e sua forma ativada, a fibrina.

Fibronectina

Permite a adesão a fibronectina, componente da matriz extracelular dos tecidos.

Lâminina

Adesão a lâminina, componente da matriz extracelular dos tecidos.

Vitronectina

Adesão a vitronectina, componente da matriz extracelular e do plasma sanguíneo.

Quadro 3.2: principais adesinas presentes no gênero Staphylococcus.

- Multiplicação bacteriana: ao se aderir ao hospedeiro, a bactéria começa a produzir enzimas líticas, quebrando proteínas e carboidratos afim de obterem nutrientes para o seu crescimento.

- Exotoxinas: são toxinas liberadas pelas espécies de Staphylococcus, que auxiliam na invasão bacteriana aos tecidos do organismo do hospedeiro além de serem as responsáveis pelas síndromes clínicas. Algumas também funcionam como uma forma de escape ao sistema imune.

Toxina

Efeito

Citotoxinas hemolíticas (α,β,δ,γ)

Toxinas que agem principalmente sobre hemácias, mas também sobre plaquetas, macrófagos e mastócitos. Das quatro conhecidas, apenas a alfa e a beta toxina são bem estudadas.

Alfa toxina – Causa destruição celular através da formação de poros na superfície da célula, ocasionando a rápida perda de íons e a morte. Sabe-se que esta também possui ação dermonecrótica.

Beta-toxina – Se trata de uma esfingomielinase, que age sobre o fosfolipídeo de membrana esfingomielina. A eficiência dessa toxina vária conforme a presença de esfingomielina na membrana celular dos animais. As hemácias dos bovinos são as mais sensíveis.

Citotoxina leucolítica (leucocidina)

Causa a morte dos polimorfonucleados (PMN).

Enterotoxinas

Envolvidas em intoxicações alimentares em humanos, normalmente devido a alimentos contaminados que sofreram tratamento térmico inadequado (ou não sofreram tratamento térmico). São conhecidas pelo menos 5 tipos de enterotoxinas estafilocócicas, diferenciadas antigenicamente: A,B,C,D e E, sendo que a C possui as variedades C1, C2 e Ccanine, esta ultima sendo produzida por S.intermedius. Causam náuseas, cólicas abdominais, vômitos e diarréia (mecanismo desconhecido).

As enterotoxinas, assim como a TSST, são superantígenos, ou seja, induzem a produção exacerbada de citocinas pelas células do sistema imune. A atuação dessas citocinas na patogenia das enterotoxinas ainda é pouco conhecida.

Com exceção de gatos e macacos, os animais em geral não sofrem os efeitos das enterotoxinas estafilocócicas. O homem é o principal afetado por essas toxinas, que são termoestáveis, e estão presentes ou serem produzidas em alimentos mal-manipulados, mal-higienizados e que não passaram por processos de tratamento térmico adequados.

Toxina da síndrome do choque tóxico (TSST)

Se liga ao MHC tipo II das células do hospedeiro, induzindo uma produção exacerbada de linfocinas , entre elas o TNF e outras citocinas, o que pode causar lesões teciduais, choque cardiovascular e microtrombos, além de induzir a morte celular por sinalização aos Linfócitos T citotóxicos.

Toxinas esfoliativas, toxinas epidermolíticas ou esfoliatinas

Agem rompendo os desmossomos entre as células das camadas da epiderme, levando a formação de eritemas, exsudação, crostas e lesões vesiculares, principalmente em animais imunossuprimidos. Seus efeitos são muito pouco estudados nos animais.

- S.aureus: Produz dois tipos de esfoliatinas, ETA e ETB, com a primeira sendo de origem cromossomal e a segunda plasmideal. Agem sobre os desmossomos do extrato granuloso da epiderme.

- S.hyicus: Produtor de três tipos, ExhA, ExhB e ExhC ou SHETA, SHETB e SHETC, com a primeira de origem plasmideal e a